【摘 要】
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15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)是花生四烯酸(AA)经15-脂氧化酶(15-L0)催化在肺动脉产生的重要物质。其在肺动脉高压中起重要作用。先前的研究显示,15-HETE抑制细胞凋亡,并能
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15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)是花生四烯酸(AA)经15-脂氧化酶(15-L0)催化在肺动脉产生的重要物质。其在肺动脉高压中起重要作用。先前的研究显示,15-HETE抑制细胞凋亡,并能促进肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的KRK1/2活化。本实验的实验假设是ERK1/2途径参与15-HETE对PASMCs抗凋亡的保护怍用。这一假说是由细胞活性测定,TUNEL法,检测线粒体膜电位的变化和western blot等技术来验证。我们发现,在血清饥饿条件下,15-HETE增强了细胞的存活率,衰弱线粒体去极化,抑制PTEN的活化,上调XIAP,Bcl-2和procaspase-3的蛋白表达。而ERK1/2抑制剂PD98059逆转了这些作用。我们的数据表明,15-HETE通过介导ERK1/2的途径抑制肺动脉平滑肌细胞凋亡。
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