【摘 要】
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冠状动脉内血栓形成是冠心病患者心脏性猝死、心肌梗塞、不稳定型心绞痛和无症状型心肌缺血的主要诱因.该研究旨在通过对组织因子凝血途径(TFP)中促凝血因子、抗凝血因子、促
【出 处】
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中国人民解放军总医院 解放军总医院 解放军医学院 军医进修学院
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冠状动脉内血栓形成是冠心病患者心脏性猝死、心肌梗塞、不稳定型心绞痛和无症状型心肌缺血的主要诱因.该研究旨在通过对组织因子凝血途径(TFP)中促凝血因子、抗凝血因子、促纤溶因子、抗纤溶因子等 几个层次环节,在家兔心肌缺血前后,以及硝酸甘油、肝素治疗前后对立统一的变化,探讨TFP与心肌缺血发生、发展折相关性机理,为冠心病的预防与治疗提供一定的理论参考.结论:1.心甩缺血可明显增强血浆促凝血因子TF活性;硝酸甘油和肝素可部分抑制血浆TF活性的增强,且硝酸甘油的抑制作用较肝素弱;2.心肌缺血后给予肝素治疗可明显增加TFPI的合成和释放,血浆抗凝血因子活性明显升高;3.心肌缺血后浆总抗凝血活性(TFPI/TF比值)心肌缺血组和硝酸甘油治疗组较对照组降低,而肝素治疗组则明显升高;4.心肌缺血可使缺血区心肌TF表达增强,硝酸甘油和肝素治疗可部分抑制缺血区心肌TF表达;5.心肌缺血后血浆APC活性明显降低,硝酸甘油和肝素治疗对APC活性无晃显影响;6.心肌缺血可使血浆促纤溶因子t-PA活性下降;硝酸甘油因可保护内皮细胞功能而部分抑制t-PA活性下降,而肝素则无此作用;7.心肌缺血可使血浆抗纤溶因子PAI-1活性升高;8.心肌缺血可使血浆总抗纤溶活性(PAI-1/t-PA比值)增强;9.实验结果表明,心肌缺血可使体内凝血系统活性增强,纤溶系统活性减弱.
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