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关键词：重症肺炎 急性呼吸窘迫综合征 机械通气
病历资料
患者，女，50岁，主因咽痛6～7天，咳嗽，咳痰4～5天，于2008年1月10日17:00收入院。患者于入院前6～7天受凉后出现咽痛，偶有流涕，无发热，未处理。于入院前4～5天出现咳嗽，咳黄痰，痰中带血，黏稠不易咳出。量较多，伴喘息。于当地静滴“青霉素，喘定”(量不详)等药物，无好转，喘息逐渐加重，于2008年1月9日23:00来我院拍胸片后回当地卫生院按“肺炎”给予吸氧，静滴头孢他啶、环丙沙星抗感染，二羟丙茶碱平喘，氨溴索祛痰等综合治疗，患者呼吸困难里进行性加重，于2008年1月10日17:00收入我科。既往体健。入院查体：神志恍惚，体温不升，呼吸窘迫，38次/分，脉搏137次/分，血压40/20mmHg。大汗淋漓，四肢末端湿冷，颜面、口唇紫绀。双肺满布干湿性啰音。心率137次/分，律齐，心音低钝，未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾未触及，移动性浊音阴性。双下肢无浮肿。双侧巴氏征阴性。辅助检查：胸片：双肺门影增浓，肺纹理增强紊乱模糊，并可见斑片状密度增高影，双肋膈角锐利。血气分析：pH 7.308，PaCO235.7mmHg，PaO2 34.0mmHg，HCO317.7mmol/L，TCO2 18.8mmol/L，BEb-7.7mmol/L，BEeef-8.6mmol/L，O2sat 58.2％，FiO2 0.53(面罩吸氧)。血常规：WBC 1.60×10O9/L，RBC 4.81×10O12/L，HGb 139g/L，PLT 117×109/L。尿分析：蛋白(++)，余(-)。电解质：钾3.22mmol/L，钠126.9mmol/L，氯88.1mmol/L。随机血糖10.83mmol/L，糖化血红蛋白4.41％。肝功能：谷丙转氨酶35U/L，总胆红素24.4tunol/L，直接胆红素15.0μmol/L，间接胆红素9.4μmol/L，总蛋白58.4g/L，A/G 1.4。肾功能：尿素11.5mmol/L，肌酐135.4μmol/L，尿酸529.1μmol/L。心肌酶：谷草转氨酶29U/L，乳酸脱氢酶893U/L，肌酸激酶520U/L，肌酸激酶同工酶25U/L。血沉：12mm/第1小时。支原体抗体(-)。衣原体抗体(-)。结核抗体(-)。血凝四项：凝血酶原时间12.8秒，国际标准化比值1.07，活化部分凝血活酶时间25.9秒，纤维蛋白原3.21g/L。心电图：广泛T波低平。
入院诊断：重症肺炎，全身炎性反应综合征，急性呼吸窘迫综合征，感染性休克，电解质紊乱一低钾低钠低氯血症。给予亚胺培南一西司他汀抗感染联合氟康唑预防真菌感染，皮下注射粒细胞刺激因子提升白细胞，二羟丙茶碱平喘，甲强龙抗炎，氨溴索祛痰，积极扩容升压，以及对症支持治疗。在征得患者家属同意的情况下立即给予经口气管插管，呼吸机辅助呼吸，呼吸模式开始为SIMV+Ps+PEEP，潮气量6ml/kg，呼吸指令15次/分，吸呼比1:1v5，PS 15cmH2O，PEEP由5cmH2O逐渐上调至12cmH2O，FiO2，0.60～0.70，使O2sat维持在90％。病情逐渐好转，2008年1月11日13:30，停用升压药多巴胺，血压稳定在正常范围，2008年1月12日16:30，将呼吸模式调整为PS+PEEP，Ps，PEEPlocmH2O，FiO20.50，吸呼比1:1.5，O2sat在90％以上，根据病情恢复情况逐渐下调PS，PEEP及FiO2，2008年1月17日8:30，PS下调至8cmH2O，PEEP下调至4cmH2O，Fi2下调至0.3，指氧饱和度95％～99％，撤呼吸机，经气管插管吸氧，3L/分，2008年1月17日9:30，复查动脉血气分析O2sat99％，拔除气管插管。2008年1月19日将亚胺培南-西司他汀逐渐减量至停用，换用头孢哌酮舒巴坦联合左氧氟沙星抗感染，停用甲强龙。经查咽拭子，痰培养。尿找霉菌，大便找霉菌均未发现霉菌感染情况，停用氟康唑。2008年1月25日痊愈出院。住院期间共4次送检痰培养+药敏，均未培养出致病菌。
讨论
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。是系统性炎症反应综合征(SIRS)，代偿性抗炎反应综合征在肺部的表现。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)，甚至多脏器功能衰竭(MOF)，病情凶险，预后恶劣，病死率高达50％～60％。肺炎是ARDS的常见原因，也是其高病死率的主要原因。
通气治疗是纠正缺氧的主要措施。鼻塞(导管)和面罩吸氧多难奏效。当FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，动脉血氧饱和度<90％时。应予机械通气。机械通气是治疗ARDS最为有效的手段之一。其主要作用是改善顽固的低氧血症，争取时间使受损伤的肺脏得到恢复。但对ARDS患者机械通气治疗犹如一柄双刃剑，在改善氧合的同时也可加重肺损伤、降低心输出量、减少组织氧合、诱发多脏器衰竭等。适当水平的小潮气通气+PEEP是常用的模式。适当水平的小潮气通气(4～6mL/kg)对防止容积伤和平台压过高引起气压伤具有积极的意义。PEEP能促进肺泡复张和防止呼气末肺泡萎陷，纠正γ/q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。使用PEEP-般从0.3～0.5kPa(3～5cmH2O)开始，以后酌情增加。一般情况下8～15cmH2O的PEEP水平可能适合多数患者，过高的PEEP(如超过20～25cmH2O)不会给患者带来更大的好处。如PaO2达到10.7kPa(80mmHg)，SaO2≥90％，FiO2≤0.4，且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。本病例选择潮气量6ml/kg，PEEP10cmH2O，FiO2 0.60～0.70，使O2sat维持在90％以上，然后根据病情恢复情况逐渐下调PS，PEEP及FiO2，至顺利撤机拔管，相当成功。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征作为一种严重危害人类健康和生命的临床疾病，对我们临床医生来说是巨大的挑战，尤其我们二甲以下的基层医院。这是我院首例抢救成功的ARDS患者，这与我们积极应用机械通气支持治疗有关。
病历资料
患者，女，50岁，主因咽痛6～7天，咳嗽，咳痰4～5天，于2008年1月10日17:00收入院。患者于入院前6～7天受凉后出现咽痛，偶有流涕，无发热，未处理。于入院前4～5天出现咳嗽，咳黄痰，痰中带血，黏稠不易咳出。量较多，伴喘息。于当地静滴“青霉素，喘定”(量不详)等药物，无好转，喘息逐渐加重，于2008年1月9日23:00来我院拍胸片后回当地卫生院按“肺炎”给予吸氧，静滴头孢他啶、环丙沙星抗感染，二羟丙茶碱平喘，氨溴索祛痰等综合治疗，患者呼吸困难里进行性加重，于2008年1月10日17:00收入我科。既往体健。入院查体：神志恍惚，体温不升，呼吸窘迫，38次/分，脉搏137次/分，血压40/20mmHg。大汗淋漓，四肢末端湿冷，颜面、口唇紫绀。双肺满布干湿性啰音。心率137次/分，律齐，心音低钝，未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾未触及，移动性浊音阴性。双下肢无浮肿。双侧巴氏征阴性。辅助检查：胸片：双肺门影增浓，肺纹理增强紊乱模糊，并可见斑片状密度增高影，双肋膈角锐利。血气分析：pH 7.308，PaCO235.7mmHg，PaO2 34.0mmHg，HCO317.7mmol/L，TCO2 18.8mmol/L，BEb-7.7mmol/L，BEeef-8.6mmol/L，O2sat 58.2％，FiO2 0.53(面罩吸氧)。血常规：WBC 1.60×10O9/L，RBC 4.81×10O12/L，HGb 139g/L，PLT 117×109/L。尿分析：蛋白(++)，余(-)。电解质：钾3.22mmol/L，钠126.9mmol/L，氯88.1mmol/L。随机血糖10.83mmol/L，糖化血红蛋白4.41％。肝功能：谷丙转氨酶35U/L，总胆红素24.4tunol/L，直接胆红素15.0μmol/L，间接胆红素9.4μmol/L，总蛋白58.4g/L，A/G 1.4。肾功能：尿素11.5mmol/L，肌酐135.4μmol/L，尿酸529.1μmol/L。心肌酶：谷草转氨酶29U/L，乳酸脱氢酶893U/L，肌酸激酶520U/L，肌酸激酶同工酶25U/L。血沉：12mm/第1小时。支原体抗体(-)。衣原体抗体(-)。结核抗体(-)。血凝四项：凝血酶原时间12.8秒，国际标准化比值1.07，活化部分凝血活酶时间25.9秒，纤维蛋白原3.21g/L。心电图：广泛T波低平。
入院诊断：重症肺炎，全身炎性反应综合征，急性呼吸窘迫综合征，感染性休克，电解质紊乱一低钾低钠低氯血症。给予亚胺培南一西司他汀抗感染联合氟康唑预防真菌感染，皮下注射粒细胞刺激因子提升白细胞，二羟丙茶碱平喘，甲强龙抗炎，氨溴索祛痰，积极扩容升压，以及对症支持治疗。在征得患者家属同意的情况下立即给予经口气管插管，呼吸机辅助呼吸，呼吸模式开始为SIMV+Ps+PEEP，潮气量6ml/kg，呼吸指令15次/分，吸呼比1:1v5，PS 15cmH2O，PEEP由5cmH2O逐渐上调至12cmH2O，FiO2，0.60～0.70，使O2sat维持在90％。病情逐渐好转，2008年1月11日13:30，停用升压药多巴胺，血压稳定在正常范围，2008年1月12日16:30，将呼吸模式调整为PS+PEEP，Ps，PEEPlocmH2O，FiO20.50，吸呼比1:1.5，O2sat在90％以上，根据病情恢复情况逐渐下调PS，PEEP及FiO2，2008年1月17日8:30，PS下调至8cmH2O，PEEP下调至4cmH2O，Fi2下调至0.3，指氧饱和度95％～99％，撤呼吸机，经气管插管吸氧，3L/分，2008年1月17日9:30，复查动脉血气分析O2sat99％，拔除气管插管。2008年1月19日将亚胺培南-西司他汀逐渐减量至停用，换用头孢哌酮舒巴坦联合左氧氟沙星抗感染，停用甲强龙。经查咽拭子，痰培养。尿找霉菌，大便找霉菌均未发现霉菌感染情况，停用氟康唑。2008年1月25日痊愈出院。住院期间共4次送检痰培养+药敏，均未培养出致病菌。
讨论
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。是系统性炎症反应综合征(SIRS)，代偿性抗炎反应综合征在肺部的表现。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)，甚至多脏器功能衰竭(MOF)，病情凶险，预后恶劣，病死率高达50％～60％。肺炎是ARDS的常见原因，也是其高病死率的主要原因。
通气治疗是纠正缺氧的主要措施。鼻塞(导管)和面罩吸氧多难奏效。当FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，动脉血氧饱和度<90％时。应予机械通气。机械通气是治疗ARDS最为有效的手段之一。其主要作用是改善顽固的低氧血症，争取时间使受损伤的肺脏得到恢复。但对ARDS患者机械通气治疗犹如一柄双刃剑，在改善氧合的同时也可加重肺损伤、降低心输出量、减少组织氧合、诱发多脏器衰竭等。适当水平的小潮气通气+PEEP是常用的模式。适当水平的小潮气通气(4～6mL/kg)对防止容积伤和平台压过高引起气压伤具有积极的意义。PEEP能促进肺泡复张和防止呼气末肺泡萎陷，纠正γ/q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。使用PEEP-般从0.3～0.5kPa(3～5cmH2O)开始，以后酌情增加。一般情况下8～15cmH2O的PEEP水平可能适合多数患者，过高的PEEP(如超过20～25cmH2O)不会给患者带来更大的好处。如PaO2达到10.7kPa(80mmHg)，SaO2≥90％，FiO2≤0.4，且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。本病例选择潮气量6ml/kg，PEEP10cmH2O，FiO2 0.60～0.70，使O2sat维持在90％以上，然后根据病情恢复情况逐渐下调PS，PEEP及FiO2，至顺利撤机拔管，相当成功。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征作为一种严重危害人类健康和生命的临床疾病，对我们临床医生来说是巨大的挑战，尤其我们二甲以下的基层医院。这是我院首例抢救成功的ARDS患者，这与我们积极应用机械通气支持治疗有关。