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摘要：心力衰竭（heart failure）是指由于各种心脏结构或功能性疾病所导致的心室充盈或者射血功能不足所引起的综合征。心力衰竭时可导致心肌能量代谢障碍，而心肌能量代谢障碍又可促进心力衰竭的发展。因此，应加强心力衰竭的治疗。本文则对心力衰竭的药物治疗现状作一综述。
关键词：心力衰竭;药物治疗;进展
伴随着我国人口老龄化的发展，老年心力衰竭的发病率及死亡率一直居高不下，已成为较为严重的公共健康问题，不仅对患者身体造成严重损害，而且还给我国带来沉重的经济负担。通过近年来不断研究，学者纷纷提出了心力衰竭的不同药物治疗，特做以下综述。
1、心力衰竭
心力衰竭简称心衰，是一种包括心脏结构、功能异常及神经内分泌激活的综合征[1]。由于心室收缩功能下降导致射血功能受损，心排血量不足，且出现肺循环或体循环淤血，在临床中常表现为呼吸困难、水肿、乏力。几乎所有的心血管疾病都可能引起心力衰竭，若从病理上看，可分为原发性心肌损害（如心肌梗死、心肌病、冠心病等）及心脏负荷过重（肺动脉高压、高血压、左右心或动静脉分流性先天性心血管病）。通过临床研究表明[2]：诱发心力衰竭的原因有主要有感染、心律失常、血容量增加、过度劳累及原有心脏疾病加重等。近年来，关于心肌能量代谢障碍可能是心力衰竭时心室扩大的重要机制引起了关注，且已有研究证实[3]，心肌重构时缺乏慢性能量，随患者病情发展而出现心脏能量转换的紊乱，在心衰发展中具有重要作用。
2、心力衰竭的药物治疗
2.1传统强心利尿剂
强心苷是一种甾体化合物，具有选择性强心作用，可抑制心肌细胞、增加射血分数、降低交感神经、促进心房利钠肽分泌等，尤其适用于心肌收缩力明显降低患者。但由于该药物有着较大的毒性，若患者长时间服用，则可容易发生中毒事件。据相关报道表明：中毒发生率约15%[4]。因此，在临床应用中，应注意其安全性。
2.2血管紧张素转换酶（ACEI）抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂是治疗心力衰竭的首选药物，其临床疗效已得到众多学者证实。姚尖平学[5]者通过选取缩窄Wistar大鼠进行实验研究，分为培哚普利治疗组（16例）、心衰对照组（16例）和假手术组（10例），12周后，对结果进行分析得到：ACEI可改变心力衰竭时心肌钙调控蛋白，且对心肌收缩特性有着保护作用。赵云鹤[6]学者选取184例老年人充血性尽力衰竭患者作为研究对象，分为ACEI治疗的A组（96例）和不用ACEI治疗的B组（88例），对结果进行分析，得到：ACEI治疗老年人充血性尽力衰竭疗效显著，可提高患者存活率。临床还有学者[7]对心力衰竭采用β受体阻滞剂与ACEI抑制剂联合治疗，可取得显著疗效
2.3β-受体阻滞剂
β-受体阻滞剂对于心力衰竭病理生理过程中的交感活性增强和血中儿茶酚胺类浓度的增加有对抗作用，因此，可以阻断交感激活引起的心力衰竭的恶性循环。β-受体阻滞剂的主要作用为延缓和逆转心室功能不全和心力衰竭的进展，使用时通常从小剂量开始，逐渐加量以达到患者最大耐受剂量。该药改善心室功能的作用需数月才能充分显示出来，而降低猝死的作用出现较快[8]。在心力衰竭代偿早期尽早使用β-受体阻滞剂，有助于改善心力衰竭患者的预后。目前，临床使用较多的有比索洛尔、美托洛尔、卡维地洛尔以及布新洛尔。在使用β‐受体阻滞剂之前，应认真评估患者伴随疾病及合并用药，尤其应观察患者基础心率的变化，窦性心动过缓、Ⅱ 度及Ⅲ 度房室传导阻滞以及哮喘患者不应使用该类药物。对于有慢性胃炎、消化道溃疡需要长期口服抑酸药物的心力衰竭老年患者，应注意抑酸药物可能增加β‐受体阻滞剂的血药浓度[9]。
2.4内皮素受体拮抗剂
内皮素是由21个氨基酸组成的多肽，主要由血管内皮细胞合成。ET有4 种亚型（ET1、ET2、ET3和ET4，3 种受体亚型（ETA、ETB、ETC），在循环系统起主要作用的是ET1，它与血管平滑肌上ETA受体结合引起血管收缩。在心力衰竭发生发展过程中，ET1与ETA受体水平上调，可刺激一氧化氮释放的ETB受体的表达下降。ET1在心力衰竭病理生理中起着重要的作用，ET1可加重心力衰竭患者的心肌重塑，导致血流动力学异常。许多动物实验证实[10-11]，ET受体拮抗剂可明显改善心功能，增加心搏出量和尿量。
2.5新型血管扩张药
脑钠肽：心脏功能不全时机体启动一系列代偿机制，如交感神经系统和RAAS ，来维持心脏泵血功能，以此来维持心、脑等重要器官的血液供应。但是这些系统的过度激活会引起血管收缩，水钠潴留，并加重心脏的前后负荷等。机体为了拮抗上述神经内分泌因子对心脏的毒性作用，通过增加缓激肽、一氧化氮、B 型脑钠肽（BNP）等内源性利钠肽的分泌来对抗[12]。但是，在心力衰竭发生、发展过程中，利钠肽系统对于心脏的保护作用通常不足以与前者对抗。近年来研究发现[13]的奈西立肽、重组人BNP（商品名：新活素）等药物可迅速有效改善心力衰竭患者的血流动力学，而且可部分降低神经内分泌因子对心脏的毒性作用，降低患者的住院率。其主要作用是扩张动脉和静脉，降低心脏前后负荷，从而使心排出量增加;抑制转化生长因子诱导的心肌纤维化及炎症因子基因的表达上调，从而逆转心室重构[14]。通过抑制神经内分泌因子的激活及交感神经的兴奋，扩张肾小球的入球小动脉，抑制近曲小管对钠的吸收，使肾小球滤过率和钠排泄量增加，产生明显的利钠排尿作用][15].
综上所述，心力衰竭的临床药物治疗已不断发生改变，已由传统的强心、利尿扩展为各种抑制剂治疗，可有效的改善心肌机械功能，延缓心力衰竭的发展，改善预后，提高患者生活质量。
参考文献：
[1]周莉华，张志清，康林等.老年心力衰竭186例临床分析[J].中国医药导报，2008，5（19）：56-58. [2]熊荣，吕珍，胡秋云等.慢性心力衰竭急性加重的常见诱因及护理对策[J].现代诊断与治疗 ，2013，（11）：2626-2627.
[3]lijima T.Mitochondrial membrane potential and ischemic neuronal death[J].Neurosci Res.2006，55：234-243.
[4]杨振邦.现代强心苷与心力衰竭[C].2005全国心力衰竭专题研讨会专题报告及大会论文.2005：197-199.
[5]姚尖平，王礼春，郑莹等.血管紧张素转化酶抑制剂对心衰大鼠心肌收缩特性及钙调控蛋白表达的影响[J].中华实验外科杂志，2007，24（8）：978-980.
[6]赵云鹤.ACE抑制剂在老年人充血性心力衰竭治疗中的作用[J].中外健康文摘，2010，7（1）：163-164.
[7]胡俊玲.β受体阻滞剂联合ACE抑制剂治疗心力衰竭临床观察[J].中原医刊，2003，30（24）：47.
[8]Huisamen B，Lochner A. Exercise modulates myocardial protein kinase B/Akt in Zucker obese rats[J].Heart，2005，91：227-228.
[9]Komajda M，McMurray JJ，Beck-Nielsen H，etal. Heart failure events with rosiglitazone in type 2 diabetes： data from the RECORD clinical trial[J].Eur Heart Journal，2010，31（7） ：824-831.
[10] 倪国华，张向阳.内皮素系统与心力衰竭[J].心血管病学进展，2007，28（2）：280-282.
[11] 陈筱潮，伍卫，方昶等.心衰鼠肺水通道蛋白表达变化及内皮素受体拮抗剂对其的影响[J].中山医科大学学报，2002，23（5）：341-344.
[12]邱晓燕.血浆BNP 水平在慢性心衰的诊断、病情及预后评估中的应用价值[J].中西医结合心脑血管病杂志，2011，29（11）：1299-1300.
[13]Witteles RM.esiniritide ，heart failure ，and renal dysfunction：inational xuberance or throwing the body outwith the bathwater [J].ardiorasc Drug Ther，2009，23（2）：183-186.
[14] 张春梅.重组人脑利钠治疗急性心肌梗死并心力衰竭58效观察[J].床医药实践，2012，21（5）：355-357.
[15]杜月菊，吕翠环，马玉腾等.BNP对急性脑梗死合并心力衰竭患者的诊断价值[J].中国实验诊断学，2013，17（8）：1432-1434.
关键词：心力衰竭;药物治疗;进展
伴随着我国人口老龄化的发展，老年心力衰竭的发病率及死亡率一直居高不下，已成为较为严重的公共健康问题，不仅对患者身体造成严重损害，而且还给我国带来沉重的经济负担。通过近年来不断研究，学者纷纷提出了心力衰竭的不同药物治疗，特做以下综述。
1、心力衰竭
心力衰竭简称心衰，是一种包括心脏结构、功能异常及神经内分泌激活的综合征[1]。由于心室收缩功能下降导致射血功能受损，心排血量不足，且出现肺循环或体循环淤血，在临床中常表现为呼吸困难、水肿、乏力。几乎所有的心血管疾病都可能引起心力衰竭，若从病理上看，可分为原发性心肌损害（如心肌梗死、心肌病、冠心病等）及心脏负荷过重（肺动脉高压、高血压、左右心或动静脉分流性先天性心血管病）。通过临床研究表明[2]：诱发心力衰竭的原因有主要有感染、心律失常、血容量增加、过度劳累及原有心脏疾病加重等。近年来，关于心肌能量代谢障碍可能是心力衰竭时心室扩大的重要机制引起了关注，且已有研究证实[3]，心肌重构时缺乏慢性能量，随患者病情发展而出现心脏能量转换的紊乱，在心衰发展中具有重要作用。
2、心力衰竭的药物治疗
2.1传统强心利尿剂
强心苷是一种甾体化合物，具有选择性强心作用，可抑制心肌细胞、增加射血分数、降低交感神经、促进心房利钠肽分泌等，尤其适用于心肌收缩力明显降低患者。但由于该药物有着较大的毒性，若患者长时间服用，则可容易发生中毒事件。据相关报道表明：中毒发生率约15%[4]。因此，在临床应用中，应注意其安全性。
2.2血管紧张素转换酶（ACEI）抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂是治疗心力衰竭的首选药物，其临床疗效已得到众多学者证实。姚尖平学[5]者通过选取缩窄Wistar大鼠进行实验研究，分为培哚普利治疗组（16例）、心衰对照组（16例）和假手术组（10例），12周后，对结果进行分析得到：ACEI可改变心力衰竭时心肌钙调控蛋白，且对心肌收缩特性有着保护作用。赵云鹤[6]学者选取184例老年人充血性尽力衰竭患者作为研究对象，分为ACEI治疗的A组（96例）和不用ACEI治疗的B组（88例），对结果进行分析，得到：ACEI治疗老年人充血性尽力衰竭疗效显著，可提高患者存活率。临床还有学者[7]对心力衰竭采用β受体阻滞剂与ACEI抑制剂联合治疗，可取得显著疗效
2.3β-受体阻滞剂
β-受体阻滞剂对于心力衰竭病理生理过程中的交感活性增强和血中儿茶酚胺类浓度的增加有对抗作用，因此，可以阻断交感激活引起的心力衰竭的恶性循环。β-受体阻滞剂的主要作用为延缓和逆转心室功能不全和心力衰竭的进展，使用时通常从小剂量开始，逐渐加量以达到患者最大耐受剂量。该药改善心室功能的作用需数月才能充分显示出来，而降低猝死的作用出现较快[8]。在心力衰竭代偿早期尽早使用β-受体阻滞剂，有助于改善心力衰竭患者的预后。目前，临床使用较多的有比索洛尔、美托洛尔、卡维地洛尔以及布新洛尔。在使用β‐受体阻滞剂之前，应认真评估患者伴随疾病及合并用药，尤其应观察患者基础心率的变化，窦性心动过缓、Ⅱ 度及Ⅲ 度房室传导阻滞以及哮喘患者不应使用该类药物。对于有慢性胃炎、消化道溃疡需要长期口服抑酸药物的心力衰竭老年患者，应注意抑酸药物可能增加β‐受体阻滞剂的血药浓度[9]。
2.4内皮素受体拮抗剂
内皮素是由21个氨基酸组成的多肽，主要由血管内皮细胞合成。ET有4 种亚型（ET1、ET2、ET3和ET4，3 种受体亚型（ETA、ETB、ETC），在循环系统起主要作用的是ET1，它与血管平滑肌上ETA受体结合引起血管收缩。在心力衰竭发生发展过程中，ET1与ETA受体水平上调，可刺激一氧化氮释放的ETB受体的表达下降。ET1在心力衰竭病理生理中起着重要的作用，ET1可加重心力衰竭患者的心肌重塑，导致血流动力学异常。许多动物实验证实[10-11]，ET受体拮抗剂可明显改善心功能，增加心搏出量和尿量。
2.5新型血管扩张药
脑钠肽：心脏功能不全时机体启动一系列代偿机制，如交感神经系统和RAAS ，来维持心脏泵血功能，以此来维持心、脑等重要器官的血液供应。但是这些系统的过度激活会引起血管收缩，水钠潴留，并加重心脏的前后负荷等。机体为了拮抗上述神经内分泌因子对心脏的毒性作用，通过增加缓激肽、一氧化氮、B 型脑钠肽（BNP）等内源性利钠肽的分泌来对抗[12]。但是，在心力衰竭发生、发展过程中，利钠肽系统对于心脏的保护作用通常不足以与前者对抗。近年来研究发现[13]的奈西立肽、重组人BNP（商品名：新活素）等药物可迅速有效改善心力衰竭患者的血流动力学，而且可部分降低神经内分泌因子对心脏的毒性作用，降低患者的住院率。其主要作用是扩张动脉和静脉，降低心脏前后负荷，从而使心排出量增加;抑制转化生长因子诱导的心肌纤维化及炎症因子基因的表达上调，从而逆转心室重构[14]。通过抑制神经内分泌因子的激活及交感神经的兴奋，扩张肾小球的入球小动脉，抑制近曲小管对钠的吸收，使肾小球滤过率和钠排泄量增加，产生明显的利钠排尿作用][15].
综上所述，心力衰竭的临床药物治疗已不断发生改变，已由传统的强心、利尿扩展为各种抑制剂治疗，可有效的改善心肌机械功能，延缓心力衰竭的发展，改善预后，提高患者生活质量。
参考文献：
[1]周莉华，张志清，康林等.老年心力衰竭186例临床分析[J].中国医药导报，2008，5（19）：56-58. [2]熊荣，吕珍，胡秋云等.慢性心力衰竭急性加重的常见诱因及护理对策[J].现代诊断与治疗 ，2013，（11）：2626-2627.
[3]lijima T.Mitochondrial membrane potential and ischemic neuronal death[J].Neurosci Res.2006，55：234-243.
[4]杨振邦.现代强心苷与心力衰竭[C].2005全国心力衰竭专题研讨会专题报告及大会论文.2005：197-199.
[5]姚尖平，王礼春，郑莹等.血管紧张素转化酶抑制剂对心衰大鼠心肌收缩特性及钙调控蛋白表达的影响[J].中华实验外科杂志，2007，24（8）：978-980.
[6]赵云鹤.ACE抑制剂在老年人充血性心力衰竭治疗中的作用[J].中外健康文摘，2010，7（1）：163-164.
[7]胡俊玲.β受体阻滞剂联合ACE抑制剂治疗心力衰竭临床观察[J].中原医刊，2003，30（24）：47.
[8]Huisamen B，Lochner A. Exercise modulates myocardial protein kinase B/Akt in Zucker obese rats[J].Heart，2005，91：227-228.
[9]Komajda M，McMurray JJ，Beck-Nielsen H，etal. Heart failure events with rosiglitazone in type 2 diabetes： data from the RECORD clinical trial[J].Eur Heart Journal，2010，31（7） ：824-831.
[10] 倪国华，张向阳.内皮素系统与心力衰竭[J].心血管病学进展，2007，28（2）：280-282.
[11] 陈筱潮，伍卫，方昶等.心衰鼠肺水通道蛋白表达变化及内皮素受体拮抗剂对其的影响[J].中山医科大学学报，2002，23（5）：341-344.
[12]邱晓燕.血浆BNP 水平在慢性心衰的诊断、病情及预后评估中的应用价值[J].中西医结合心脑血管病杂志，2011，29（11）：1299-1300.
[13]Witteles RM.esiniritide ，heart failure ，and renal dysfunction：inational xuberance or throwing the body outwith the bathwater [J].ardiorasc Drug Ther，2009，23（2）：183-186.
[14] 张春梅.重组人脑利钠治疗急性心肌梗死并心力衰竭58效观察[J].床医药实践，2012，21（5）：355-357.
[15]杜月菊，吕翠环，马玉腾等.BNP对急性脑梗死合并心力衰竭患者的诊断价值[J].中国实验诊断学，2013，17（8）：1432-1434.