降血糖药物的概述

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  【中图分类号】R282.7 【文献标识码】A 【文章编号】1632-5281(2014)07
  【关键词】 糖尿病 概述 应用
  糖尿病是由体内胰岛素绝对或者相对不足而导致的葡萄糖,蛋白质,脂 质代谢紊乱的综合症。以长期的血糖升高为主要表现,伴随其他组织,尤其是眼, 肾脏,心脏,血管,神经的慢性损害和功能障碍。
  糖尿病主要可分为两种类型:
  1型 (胰岛素依赖型,insulin-depended diabetes mellitus,IDDM),主要是由于胰岛素分泌绝对不足,需要外源性胰岛素治疗,口服降血糖药无效。
  2型(非胰岛素依赖型non-insulin-depended diabetes mellitus, NIDDM),主要因为与正常细胞受体结合减少,胰岛素相对缺乏所致。大约20-30%的病人需要用胰岛素治疗,大多数可以用口服降糖药治疗。
  常用的口服降糖药
  1 磺酰脲类
  作用机制: 通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素来达到降低血糖的作用。通过与β-细胞表面特异受体的相互作用,刺激胰岛素分泌。胰岛中至少有30%的胰岛β正常细胞是其产生作用的必要条件。磺酰脲类药物是2型糖尿病的主要口服降糖药物
  常用药物:第一代 甲苯磺丁脲,氯磺丙脲
  第二代 格列苯脲 格列吡嗪,格列齐特,格列喹酮,格列美脲
  第一代与第二代比亲和力低,脂溶性差,对细胞膜穿透力差,需要口服较大剂量才能达到与之相同的降糖效果;且引起的低血糖反应以及其他不良反应也多,故第一代药物临床上已经少用应用 主要用于单用饮食治疗不能控制的2型糖尿病。
  不良反应 上腹部不适,恶心,呕吐,腹痛腹泻等,用量过大可致持久性低血糖反应
  2 双胍类
  作用机制:二甲双胍类药物能改善胰岛素的敏感性,能减少肝糖的输出,增强周围葡萄糖的摄取,减少脂肪酸氧化和增加葡萄糖转运载体的数量,不刺激内源胰岛素分泌,单独使用不引起低血糖,不仅可降低空腹血糖及糖化血红蛋白,还可使HbA1c进一步降低,并能降低2型糖尿病患者的胰岛素用量。
  常用药物: 二甲双胍 苯乙双胍
  应用 用于肥胖的2型糖尿病或饮食控制未成功的病人。可单用,亦可与磺酰脲类或胰岛素合用,增强胰岛素和黄酰脲类的降血糖作用。
  不良反应 长期使用容易导致糖尿病患者乳酸性酸中毒、消化道不良、更会对肝肾造成损伤,严重的引起加重酮症酸中毒
  3 α葡萄糖苷酶抑制剂
  一类新型的口服降血糖药
  作用机制: 在小肠竞争性抑制α葡萄糖苷酶,从而减少淀粉,糊精,双糖在小肠的吸收,使正常和糖尿病人的饭后高血糖降低。不刺激胰岛素分泌,故不导致低血糖。
  常用药物 阿卡波糖,伏格列波糖
  应用 可用于各型糖尿病
  不良反应 由于使糖在肠道分解和吸收障碍,滞留时间延长,因而导致细菌酵解产气增加,可产生肠道多气,腹痛腹泻等不良反应。
  4胰岛素增敏剂
  作用机制: 使外周组织降低对对胰岛素的耐受性,降低肝脏产生葡萄糖,通过增加葡萄糖转运蛋白的合成和转位而增加葡萄糖转运入肌肉和脂肪,激活外周调节游离脂肪酸代谢的基因。
  常用药物: 罗格列酮,吡咯列酮
  应用: 通常与胰岛素和其他口服降糖药合用于2型糖尿病人。
  不良反应 贫血,体重增加,水肿,血容量扩张等。
  5 胰岛素促泌剂
  作用机制: 通过阻断胰岛β细胞上的ATP依赖性钾通道,促进胰岛素的分泌而起作用。化学结构与磺酰脲类药物不同,但做用类似。
  常用药物: 瑞格列奈 那格列奈
  应用: 可单独应用或与双胍类药物合用。
  餐前0-30分钟内服用
  主要不良反应为低血糖
  胰岛素
  作用机制 降血糖作用主要是与体内特异性膜表面受体结合而产生作用。参与糖代谢,脂肪代谢,蛋白质代谢,促进钾离子进入细胞等。口服无效,皮下注射或者静脉滴注。
  应用 1各型糖尿病。对于1型胰岛素依赖性糖尿病是唯一有效的药物。经饮食控制或口服降血糖药物未能控制的2型糖尿病。发生各种急性或严重并发症的糖尿病。合并重度感染的糖尿病。其他还可用于治疗高钾血症。与葡萄糖,氯化钾溶液治疗心肌梗死早期。
  不良反应
  1 低血糖反应 最常见的不良反应。轻者出现饥饿,虚弱等,给予糖水或进食后缓解。严重可出现低血糖昏迷,需要静注高渗葡萄糖。
  2 过敏反应 使用人胰岛素可降低过敏反应的发生率,还可应用抗组胺药缓解
  3 皮下注射可出现红肿,硬结等。
  总结
  糖尿病作为一种无法治愈的慢性病,药物治疗对于血糖的控制非常重要,如若血糖控制不当,会造成非常严重的并发症。同时在药物治疗之外,饮食的控制也非常重要。只有两者很好的结合,才可以最大程度的控制血糖,减少避免并发症的出现。
  参考文献
  [1]李端 药理学.
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