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【摘要】目的研究慢性肾小球肾炎诱发蛋白尿行血管紧张素II受体拮抗治疗的临床疗效。方法为45名慢性肾小球肾炎患者应用缬沙坦进行治疗，观察其治疗前后24h尿蛋白、平均动脉压、血尿素氮、血清肌酐的变化情况。结果两组治疗前后血尿素氮及血肌酐水平无明显变化（P>0.05），而两组24h尿蛋白显著减少（P<0.05）、平均动脉压显著降低（P<0.05），所有患者治疗期间无不良反应发生。结论血管紧张素II受体拮抗剂可有效抑制尿蛋白排泄，保护肾脏功能，且安全性好。
【关键词】慢性肾小球肾炎；蛋白尿；血管紧张素II受体拮抗剂 文章编号：1004-7484（2013）-12-6942-01
在临床上，慢性肾小球肾炎（CGN）发病几率较高，而蛋白尿就是慢性肾小球肾炎的常见表现之一。蛋白尿的病变机制在临床上极其复杂，多种因素均可参与蛋白尿的诱发。在临床上，蛋白尿的严重程度直接正关联于肾小管间质的损伤程度，甚至蛋白尿本身即可诱发慢性肾小球疾病的肾单位损伤[1]，而这一病变细节如今在临床上也广为重视。随着药物制剂科技的发展，诸多降低尿蛋白的药物争先恐后问世，而该类药物能够通过遏制尿蛋白水平而缓解肾脏病变的进程，这一点已被诸多临床学者广泛而确切地证实。而该类药物之一便是缬沙坦。缬沙坦作为非肽类、高度选择性的口服型血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），但其应用于慢性肾小球肾炎中蛋白尿诱发进行性肾单位损伤中的药理保护作用确切疗效尚不十分明确。为此，我院特开展了慢性肾小球肾炎诱发蛋白尿行血管紧张素II受体拮抗治疗的临床专项研究，试验药剂即为ARB类代表药缬沙坦，观察其对慢性肾小球肾炎的肾脏保护作用，成果喜人，现报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料本次研究选取病例均为我院2011年3月——2012年1月确诊并收治的慢性原发性慢性肾小球肾炎患者，合计45人。其中男性21人、女性24人。年龄在21-63岁间，平均43.1±12.6岁。患者的病程在6-49个月之间。所有患者均排除继发性肾小球病变、妊娠及和哺乳期妇女，影响研究的药物史、高血钾、严重心脑血管疾病、肝肾功能不全等。
1.2研究方法研究期间患者禁用抑制血管紧张素类药剂，如服过应先停药2个月。为所有患者使用缬沙坦口服，每日50mg，连续服药12周计入1个疗程。治疗期间嘱其低盐饮食但不限制其蛋白摄入。
1.3观察指标在治疗前及治疗后为所有患者化验血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr），做24h尿蛋白定量检查，测定其平均动脉血压（MBp），公式为：舒张压+1/3脉压。
1.4统计学方法应用SPSS18.0统计学软件对试验数据进行统计学分析，计量资料以均数±标准差表示，并以x2检验，数据对比采用t检验，以P<0.05判定差异具有统计学意义。
2结果
两组治疗前后血尿素氮及血肌酐水平无明显变化（P>0.05），而两组24h尿蛋白显著减少（P<0.05）、平均动脉压显著降低（P<0.05），差异具有统计学意义。所有患者治疗期间无不良反应发生，见表1。
3讨论
慢性肾小球肾炎若是不加以干预，最终可引发慢性肾功能不全。而蛋白尿即公认为肾脏功能受损的重要标志[2]，而且蛋白尿反过来还能使肾脏病变加剧，因此尿蛋白的不断加剧可直接导致肾功能衰竭的进程缩短。
肾脏作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的主要靶器官[2]，其病变进展与RAS系统活性的不断攀升呈必然而重要的病理学关联。血管紧张素是RAS系统中其重要生理活性作用的调节激素，它不但可以扰乱肾脏的正常血流动力学，还能够将单核细胞大量激活，使细胞因子、趋化因子及黏附分子等大量促炎性介质迅速释放[3]，最终诱发肾脏肥大、肾单位细胞增生、细胞外基质合成增加且降解减少等病理变化。由此可知，若是能将血管紧张素进行药理性阻断，肾脏纤维化的进程即可得到有效的缓解和遏制。缬沙坦其结合AT受体具有优异的选择性和竞争性，可有效地将血管紧张素参与介导的生物学效应阻断[4]，积极地干预RAS系统受体水平，遏制血管紧张素遏制血管收缩作用，进而使体循环高压及肾小球内部血液循环存在的局部高压得到有效降低，优化肾脏内部的血流动力学异常，使肾小球毛细血管基底膜其通透性降低，最终使肾小球滤过率降低、尿蛋白减少。此外，其能将系膜细胞增殖进程有效遏止，并抑制细胞外基质的分泌，最终延缓肾小球硬化的進程。
本次研究表明，血管紧张素II受体拮抗剂能够有效降低慢性肾小球肾炎患者的体循环血压降低、使其尿蛋白排泄量大大降低。同时，该类药物在短期内并不影响血尿素氮及血清肌酐的水平，提示其不存在短期肾脏毒性。最后，该药物引发不良反应几率极低。故血管紧张素II受体拮抗剂可有效降低慢性肾小球肾炎患者的尿蛋白，保护肾脏功能。
参考文献
[1]祝军，刘雪梅.缬沙坦对慢性肾炎蛋白尿患者的肾脏保护作用研究[J].医学信息（上旬刊），2010，24（06）：1862-1863.
[2]张道友，杨沿浪，杨利才，徐海红，汪裕伟.血管紧张素Ⅱ阻断剂治疗慢性肾小球肾炎时TNF-α和蛋白尿的相关性研究[J].中国临床药理学与治疗学，2008，13（03）：332-335.
[3]何川.缬沙坦对慢性肾小球肾炎患者尿蛋白及血液流变学的影响[J].中国现代医生，2009，3（30）：13-14.
[4]朱秀宝，裴宁，王晓瑛，邵明，葛宏宇，金德斌.缬沙坦对高血压病患者血尿酸代谢、血液流变学和肾结构的影响[J].浙江实用医学，2009，14（06）：458-460.
【关键词】慢性肾小球肾炎；蛋白尿；血管紧张素II受体拮抗剂 文章编号：1004-7484（2013）-12-6942-01
在临床上，慢性肾小球肾炎（CGN）发病几率较高，而蛋白尿就是慢性肾小球肾炎的常见表现之一。蛋白尿的病变机制在临床上极其复杂，多种因素均可参与蛋白尿的诱发。在临床上，蛋白尿的严重程度直接正关联于肾小管间质的损伤程度，甚至蛋白尿本身即可诱发慢性肾小球疾病的肾单位损伤[1]，而这一病变细节如今在临床上也广为重视。随着药物制剂科技的发展，诸多降低尿蛋白的药物争先恐后问世，而该类药物能够通过遏制尿蛋白水平而缓解肾脏病变的进程，这一点已被诸多临床学者广泛而确切地证实。而该类药物之一便是缬沙坦。缬沙坦作为非肽类、高度选择性的口服型血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），但其应用于慢性肾小球肾炎中蛋白尿诱发进行性肾单位损伤中的药理保护作用确切疗效尚不十分明确。为此，我院特开展了慢性肾小球肾炎诱发蛋白尿行血管紧张素II受体拮抗治疗的临床专项研究，试验药剂即为ARB类代表药缬沙坦，观察其对慢性肾小球肾炎的肾脏保护作用，成果喜人，现报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料本次研究选取病例均为我院2011年3月——2012年1月确诊并收治的慢性原发性慢性肾小球肾炎患者，合计45人。其中男性21人、女性24人。年龄在21-63岁间，平均43.1±12.6岁。患者的病程在6-49个月之间。所有患者均排除继发性肾小球病变、妊娠及和哺乳期妇女，影响研究的药物史、高血钾、严重心脑血管疾病、肝肾功能不全等。
1.2研究方法研究期间患者禁用抑制血管紧张素类药剂，如服过应先停药2个月。为所有患者使用缬沙坦口服，每日50mg，连续服药12周计入1个疗程。治疗期间嘱其低盐饮食但不限制其蛋白摄入。
1.3观察指标在治疗前及治疗后为所有患者化验血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr），做24h尿蛋白定量检查，测定其平均动脉血压（MBp），公式为：舒张压+1/3脉压。
1.4统计学方法应用SPSS18.0统计学软件对试验数据进行统计学分析，计量资料以均数±标准差表示，并以x2检验，数据对比采用t检验，以P<0.05判定差异具有统计学意义。
2结果
两组治疗前后血尿素氮及血肌酐水平无明显变化（P>0.05），而两组24h尿蛋白显著减少（P<0.05）、平均动脉压显著降低（P<0.05），差异具有统计学意义。所有患者治疗期间无不良反应发生，见表1。
3讨论
慢性肾小球肾炎若是不加以干预，最终可引发慢性肾功能不全。而蛋白尿即公认为肾脏功能受损的重要标志[2]，而且蛋白尿反过来还能使肾脏病变加剧，因此尿蛋白的不断加剧可直接导致肾功能衰竭的进程缩短。
肾脏作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的主要靶器官[2]，其病变进展与RAS系统活性的不断攀升呈必然而重要的病理学关联。血管紧张素是RAS系统中其重要生理活性作用的调节激素，它不但可以扰乱肾脏的正常血流动力学，还能够将单核细胞大量激活，使细胞因子、趋化因子及黏附分子等大量促炎性介质迅速释放[3]，最终诱发肾脏肥大、肾单位细胞增生、细胞外基质合成增加且降解减少等病理变化。由此可知，若是能将血管紧张素进行药理性阻断，肾脏纤维化的进程即可得到有效的缓解和遏制。缬沙坦其结合AT受体具有优异的选择性和竞争性，可有效地将血管紧张素参与介导的生物学效应阻断[4]，积极地干预RAS系统受体水平，遏制血管紧张素遏制血管收缩作用，进而使体循环高压及肾小球内部血液循环存在的局部高压得到有效降低，优化肾脏内部的血流动力学异常，使肾小球毛细血管基底膜其通透性降低，最终使肾小球滤过率降低、尿蛋白减少。此外，其能将系膜细胞增殖进程有效遏止，并抑制细胞外基质的分泌，最终延缓肾小球硬化的進程。
本次研究表明，血管紧张素II受体拮抗剂能够有效降低慢性肾小球肾炎患者的体循环血压降低、使其尿蛋白排泄量大大降低。同时，该类药物在短期内并不影响血尿素氮及血清肌酐的水平，提示其不存在短期肾脏毒性。最后，该药物引发不良反应几率极低。故血管紧张素II受体拮抗剂可有效降低慢性肾小球肾炎患者的尿蛋白，保护肾脏功能。
参考文献
[1]祝军，刘雪梅.缬沙坦对慢性肾炎蛋白尿患者的肾脏保护作用研究[J].医学信息（上旬刊），2010，24（06）：1862-1863.
[2]张道友，杨沿浪，杨利才，徐海红，汪裕伟.血管紧张素Ⅱ阻断剂治疗慢性肾小球肾炎时TNF-α和蛋白尿的相关性研究[J].中国临床药理学与治疗学，2008，13（03）：332-335.
[3]何川.缬沙坦对慢性肾小球肾炎患者尿蛋白及血液流变学的影响[J].中国现代医生，2009，3（30）：13-14.
[4]朱秀宝，裴宁，王晓瑛，邵明，葛宏宇，金德斌.缬沙坦对高血压病患者血尿酸代谢、血液流变学和肾结构的影响[J].浙江实用医学，2009，14（06）：458-460.