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脑血管疾病是急诊中常见的神经系统的疾病，是目前人类疾病三大死亡原因之一。脑梗塞约占全脑卒中的 70%[1]，大面积脑梗塞占脑梗塞患者的10%左右，主要是由于患者脑动脉主干出现阻塞而引起，大多数为脑叶分布，脑组织的损害范围比较大[2]。同时患者还伴有不同程度的意识障碍和颅内压升高情况。我院放射科对自2012年2月到2013年12月收治入院的40例大面积脑梗塞患者的不同时间阶段的CT影像特点进行总结和分析，现报告如下。
1.资料与方法
1.1 临床资料 选择我院急诊内科对自2012年2月到2013年12月收治入院的40例大面积脑梗塞患者，其中男性为 28例，女性为 12 例，年龄 42-78岁之间，平均为（58.5±3.0）岁。患者急性起病，均于2小时内就诊，其中浅昏迷15例，中度昏迷10例，深度昏迷15例，伴抽搐1例，头痛、呕吐30例，不同程度的失语表现5例，一侧肢体瘫痪15例，感觉障碍20例，高血压病史36例，糖尿病史4例，甲亢病史1例。
1.2仪器设备与方法 采用东芝16排螺旋 CT机，对患者发病后当天、第3、7、14、30天的颅脑进行扫描，并进行对比观察，分析其影像变化情况。选取仰卧位，听眶线为基线，先常规行层厚10mm、层距10mm扫描，再对病变部位行层厚、层距3mm-5mm薄层扫描，用窄窗宽、窄窗位技术（窗宽约35Hu、窗位约10Hu），双侧图像对比。
2.结果
2.1 患者发病当天 CT检查表现为：动脉征显示为，平扫CT图像上脑动脉饱和度提升，高于脑皮质饱和度，小于钙化饱和度。豆状核征显示为豆状核境界不明确，饱和度和脑白质无 显著差异。脑岛带征显示为岛叶组织界限异常。低饱和度灶分腔隙性（小于1厘米为小腔梗，（1.5±0.3）厘米为大腔梗。占位征显示为附近的脑池、脑室以及脑沟萎缩。皮质征显示为皮质饱和度出现不同程度的下降，和脑白质饱和度相同，其中有部分合并有脑萎缩症状。
2.2 患者发病后第3天 CT检查表现为：（1）动脉高密度征 12例：表现为一段脑动脉的密度高于同一支动脉的另一段或其他动脉的密度。大脑中动脉卒中后显示此征的机会较多，故又称此征为大脑中动脉高密度征。（2）局部脑肿胀30例：表现为局限区域脑沟消失，基底池不对称，脑室受累变小和中线结构移位。（3）脑实质密度降低征 18 例：表现为局限性脑实质（灰质和白质）的密度略降低，灰白质交界消失，病灶边界显示欠清。（4）脑实质混杂密度征2例：表现为脑灰白质大面积楔形低密度区 夹杂有斑片状高密度影或梗死周围沿脑回走行的高密度影，有的为大片低密度梗死区中央出现高密度血肿影。
2.3患者在发病后第7天CT表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组 织低密度区面积得到减少，骨窗下的皮质区域的脑组织密度比正常稍高，中线结构得到恢复，侧脑室和环池全部或部分出现。
2.4患者发病后第 14天CT 表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组织低密度区变为“模糊”不清，呈等密度表现，脑水肿减轻甚至消失，CT平扫可呈阴性，行CT增强扫描可见脑回状强化。
2.5患者发病后 30天 CT表现为：患者皮质梗塞区域的高密度脑组织再次出现低密度的变化，并且脑室出现扩大，临近脑沟扩大。
3 讨论
脑梗塞是由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血坏死或软化。根据原因分为两大类：一类是脑血供量减少造成的脑梗塞；另一类是脑血流量不减少，质量下降，含氧量不足导致的低氧血症脑梗塞[3]。在临床上，大面积脑梗塞患者主要是指梗塞面积直径>4cm 或者梗塞波及到两个脑叶[4]。由于大面积脑梗塞病灶周围水肿较重，同时对临近脑组织产生压迫，从而使多半病人肢体瘫痪较重，呈完全性瘫痪及感觉障碍。急性期患侧肢体肌张力低下，腱反射消失；当病灶较大，脑水肿较重时，CT 可见中线移位，病变对侧脑组织受压水肿，病人临床除表现为较重的意识障碍外，同时也表现出双侧锥体束征，双侧病理征阳性，严重者可出现脑干症状，出现呼吸循环功能障碍。另外，如梗塞灶影响到中线结构，如第三、四脑室、丘脑下部、松果体区、脑干、小脑蚓部、胼胝体、透明膈等，则导致一系列中线症状及代谢紊乱等并发症，预后较差；有的病人出现假性球麻痹，临床表现饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍合并吸入性肺炎，感染性休克而死亡。大面积脑梗塞临床表现和 CT 影像呈非平行关系，与本次研究所得结果相符。起病后2周内，患者在采取治疗后，其脑灌注压可得到改善，其 CT对梗塞部位呈低密度转为较高密度或等密度，可见局部血流状况改善，增加局部血流供应，症状有显著的好转迹象。但是并不代表脑细胞已经开始功能恢复，而是在灌注过度后，所造成的脑部假象。出现此类情况，主要因脑部细胞缺氧达24h 以上，导致脑细 胞形成不可逆损害，CT显示低密度灶脑梗塞，因此，患者在经治疗4周后，CT依然呈低密度影像。患者在治疗后出现认知能力与意识能力的改善，是因脑灌注量和颅内压改善，使得梗塞处得组织功能得以代偿所致。采取头颅 CT 对大面积脑梗塞进行检查，是目前临床上最有效的检查手段，但是在其诊断过程中，对时间窗有较大争议。大面积脑梗塞患者的首次CT 表现为：（1）动脉高密度征：表现为一段脑动脉的密度高于同一支动脉的另一段或其他动脉的密度。大脑中动脉卒中后显示此征的机会较多，故又称此征为大脑中动脉高密度征[5]。（2）局部脑肿胀征：表现为局限区域脑沟消失，基底池不对称，脑室受累变小和中线结构移位，其病理基础主要为血管源性水肿所致。（3）脑实质密度降低征：表现为局限性脑实质（灰质和白质）的密度略降低，灰白质交界消失，病灶边界显示欠清。（4）脑实质混杂密度征：为出血性脑梗塞患者的表现。患者在发病后第7天表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组织低密度区面积得到减少，骨窗下的皮质区域的脑组织密度比正常稍高，中线结构得到恢复，侧脑室和环池全部或部分出现，大多数患者处于浅昏迷。在10h内，无法对患者脑部密度变化进行检测，在发病12h后，才能将患者脑部的低密度区范围进行检测，仅少数患者可在血管闭塞 8h 内可检测出大面积的低密度区。在此次研究中，对所有的患者治疗一段时间后，患者的脑灌注压得到了一定的改善，同时增加了患者的局部血流，患者梗塞区的脑组织 CT 值也出现上升，从低密度转为高密度或者等密度。
因此，脑梗塞患者不同阶段CT影像特点不同，梗死区密度、范围及其周围组织的变化可间接反映其病理生理变化，结合患者的病情和生命体征，为临床医生的治疗提供了可靠的依据，对患者采取适当的治疗措施，有效地改善患者的症状，促进患者的康复，提高抢救成功率，并对评价治疗效果及预后起到了积极的作用，值得临床推广应用。
参考文献
[1]王维治，神经病学[M]第五版，北京：人民卫生出版，2005：134-135.
[2]夏烈新，冉文，陈立铭，吴慧芳，李知莲，涂强.大面积脑梗塞 48 例临床分析[J].中国美容医学，2012，12：161-162.
[3]白人驹.医学影像诊断学[M].第二版.人民卫生出版社，2009：74-76.
[4]洪国新，季学成，吴团英.去大骨瓣减压术治疗幕上大面积脑梗塞 30例临床分析[J].福建医药杂志，2011，01：23-24.
[5]沈天真，陈星荣，神经影像学[M].上海：上海科学技术出版社，2003：509-510.
1.资料与方法
1.1 临床资料 选择我院急诊内科对自2012年2月到2013年12月收治入院的40例大面积脑梗塞患者，其中男性为 28例，女性为 12 例，年龄 42-78岁之间，平均为（58.5±3.0）岁。患者急性起病，均于2小时内就诊，其中浅昏迷15例，中度昏迷10例，深度昏迷15例，伴抽搐1例，头痛、呕吐30例，不同程度的失语表现5例，一侧肢体瘫痪15例，感觉障碍20例，高血压病史36例，糖尿病史4例，甲亢病史1例。
1.2仪器设备与方法 采用东芝16排螺旋 CT机，对患者发病后当天、第3、7、14、30天的颅脑进行扫描，并进行对比观察，分析其影像变化情况。选取仰卧位，听眶线为基线，先常规行层厚10mm、层距10mm扫描，再对病变部位行层厚、层距3mm-5mm薄层扫描，用窄窗宽、窄窗位技术（窗宽约35Hu、窗位约10Hu），双侧图像对比。
2.结果
2.1 患者发病当天 CT检查表现为：动脉征显示为，平扫CT图像上脑动脉饱和度提升，高于脑皮质饱和度，小于钙化饱和度。豆状核征显示为豆状核境界不明确，饱和度和脑白质无 显著差异。脑岛带征显示为岛叶组织界限异常。低饱和度灶分腔隙性（小于1厘米为小腔梗，（1.5±0.3）厘米为大腔梗。占位征显示为附近的脑池、脑室以及脑沟萎缩。皮质征显示为皮质饱和度出现不同程度的下降，和脑白质饱和度相同，其中有部分合并有脑萎缩症状。
2.2 患者发病后第3天 CT检查表现为：（1）动脉高密度征 12例：表现为一段脑动脉的密度高于同一支动脉的另一段或其他动脉的密度。大脑中动脉卒中后显示此征的机会较多，故又称此征为大脑中动脉高密度征。（2）局部脑肿胀30例：表现为局限区域脑沟消失，基底池不对称，脑室受累变小和中线结构移位。（3）脑实质密度降低征 18 例：表现为局限性脑实质（灰质和白质）的密度略降低，灰白质交界消失，病灶边界显示欠清。（4）脑实质混杂密度征2例：表现为脑灰白质大面积楔形低密度区 夹杂有斑片状高密度影或梗死周围沿脑回走行的高密度影，有的为大片低密度梗死区中央出现高密度血肿影。
2.3患者在发病后第7天CT表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组 织低密度区面积得到减少，骨窗下的皮质区域的脑组织密度比正常稍高，中线结构得到恢复，侧脑室和环池全部或部分出现。
2.4患者发病后第 14天CT 表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组织低密度区变为“模糊”不清，呈等密度表现，脑水肿减轻甚至消失，CT平扫可呈阴性，行CT增强扫描可见脑回状强化。
2.5患者发病后 30天 CT表现为：患者皮质梗塞区域的高密度脑组织再次出现低密度的变化，并且脑室出现扩大，临近脑沟扩大。
3 讨论
脑梗塞是由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血坏死或软化。根据原因分为两大类：一类是脑血供量减少造成的脑梗塞；另一类是脑血流量不减少，质量下降，含氧量不足导致的低氧血症脑梗塞[3]。在临床上，大面积脑梗塞患者主要是指梗塞面积直径>4cm 或者梗塞波及到两个脑叶[4]。由于大面积脑梗塞病灶周围水肿较重，同时对临近脑组织产生压迫，从而使多半病人肢体瘫痪较重，呈完全性瘫痪及感觉障碍。急性期患侧肢体肌张力低下，腱反射消失；当病灶较大，脑水肿较重时，CT 可见中线移位，病变对侧脑组织受压水肿，病人临床除表现为较重的意识障碍外，同时也表现出双侧锥体束征，双侧病理征阳性，严重者可出现脑干症状，出现呼吸循环功能障碍。另外，如梗塞灶影响到中线结构，如第三、四脑室、丘脑下部、松果体区、脑干、小脑蚓部、胼胝体、透明膈等，则导致一系列中线症状及代谢紊乱等并发症，预后较差；有的病人出现假性球麻痹，临床表现饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍合并吸入性肺炎，感染性休克而死亡。大面积脑梗塞临床表现和 CT 影像呈非平行关系，与本次研究所得结果相符。起病后2周内，患者在采取治疗后，其脑灌注压可得到改善，其 CT对梗塞部位呈低密度转为较高密度或等密度，可见局部血流状况改善，增加局部血流供应，症状有显著的好转迹象。但是并不代表脑细胞已经开始功能恢复，而是在灌注过度后，所造成的脑部假象。出现此类情况，主要因脑部细胞缺氧达24h 以上，导致脑细 胞形成不可逆损害，CT显示低密度灶脑梗塞，因此，患者在经治疗4周后，CT依然呈低密度影像。患者在治疗后出现认知能力与意识能力的改善，是因脑灌注量和颅内压改善，使得梗塞处得组织功能得以代偿所致。采取头颅 CT 对大面积脑梗塞进行检查，是目前临床上最有效的检查手段，但是在其诊断过程中，对时间窗有较大争议。大面积脑梗塞患者的首次CT 表现为：（1）动脉高密度征：表现为一段脑动脉的密度高于同一支动脉的另一段或其他动脉的密度。大脑中动脉卒中后显示此征的机会较多，故又称此征为大脑中动脉高密度征[5]。（2）局部脑肿胀征：表现为局限区域脑沟消失，基底池不对称，脑室受累变小和中线结构移位，其病理基础主要为血管源性水肿所致。（3）脑实质密度降低征：表现为局限性脑实质（灰质和白质）的密度略降低，灰白质交界消失，病灶边界显示欠清。（4）脑实质混杂密度征：为出血性脑梗塞患者的表现。患者在发病后第7天表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组织低密度区面积得到减少，骨窗下的皮质区域的脑组织密度比正常稍高，中线结构得到恢复，侧脑室和环池全部或部分出现，大多数患者处于浅昏迷。在10h内，无法对患者脑部密度变化进行检测，在发病12h后，才能将患者脑部的低密度区范围进行检测，仅少数患者可在血管闭塞 8h 内可检测出大面积的低密度区。在此次研究中，对所有的患者治疗一段时间后，患者的脑灌注压得到了一定的改善，同时增加了患者的局部血流，患者梗塞区的脑组织 CT 值也出现上升，从低密度转为高密度或者等密度。
因此，脑梗塞患者不同阶段CT影像特点不同，梗死区密度、范围及其周围组织的变化可间接反映其病理生理变化，结合患者的病情和生命体征，为临床医生的治疗提供了可靠的依据，对患者采取适当的治疗措施，有效地改善患者的症状，促进患者的康复，提高抢救成功率，并对评价治疗效果及预后起到了积极的作用，值得临床推广应用。
参考文献
[1]王维治，神经病学[M]第五版，北京：人民卫生出版，2005：134-135.
[2]夏烈新，冉文，陈立铭，吴慧芳，李知莲，涂强.大面积脑梗塞 48 例临床分析[J].中国美容医学，2012，12：161-162.
[3]白人驹.医学影像诊断学[M].第二版.人民卫生出版社，2009：74-76.
[4]洪国新，季学成，吴团英.去大骨瓣减压术治疗幕上大面积脑梗塞 30例临床分析[J].福建医药杂志，2011，01：23-24.
[5]沈天真，陈星荣，神经影像学[M].上海：上海科学技术出版社，2003：509-510.