BTB/POZ结构域蛋白7假基因1在肝细胞癌中的表达及功能的初步研究

来源 :中国普通外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:bigrobbin
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目的:探讨BTB/POZ结构域蛋白7(BTBD7)假基因1(BTBD7P1)在肝细胞癌(HCC)中的表达及功能。方法:检测106例配对的HCC组织与癌旁组织标本中BTBD7P1 m RNA的表达,分析BTBD7P1m RNA表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系。用BTBD7P1过表达慢病毒载体转染HCC细胞系Bel7404后,检测细胞增殖率以及BTBD7 m RNA与蛋白的表达。结果:HCC组织中BTBD7P1相对表达量明显低于癌旁组织为(0.71 vs.2.14,P<0.05);BTBD7P1m RNA低表达与肿瘤大小、卫星灶、分化程度、静脉血管侵犯、出血坏死、HCC分期明显有关(均P<0.05);BTBD7P1 m RNA低表达患者的1、3、5年总体生存率及无瘤生存率均明显低于BTBD7P1m RNA高表达患者(均P<0.05)。与转染空载体质粒的对照组Bel7404细胞比较,转染BTBD7P1过表达慢病毒载体的Bel7404细胞,细胞增殖能力明显减低,BTBD7 m RNA表达明显下调(均P<0.05),但BTBD7蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:BTBD7P1可能在m RNA水平对亲本基因BTBD7表达进行调控,从而参与了HCC发生与发展。 Objective: To investigate the expression and function of BTBD7P1 gene in hepatocellular carcinoma (HCC) with BTB / POZ domain protein 7 (BTBD7). Methods: The expression of BTBD7P1 m RNA in 106 paired HCC tissues and adjacent normal tissues was detected. The relationship between the expression of BTBD7P1 mRNA and the clinicopathological features and prognosis of HCC patients was analyzed. After transfecting HCC cell line Bel7404 with BTBD7P1 overexpression lentiviral vector, the cell proliferation rate and the expression of BTBD7 m RNA and protein were detected. Results: The relative expression of BTBD7P1 in HCC tissues was significantly lower than that in adjacent non-cancerous tissues (0.71 vs.2.14, P <0.05). The low expression of BTBD7P1 mRNA correlated with the size of tumor, satellite lesions, differentiation, venous invasion, hemorrhagic necrosis, (P <0.05). The 1, 3, 5 year overall survival rate and tumor-free survival rate of patients with low BTBD7P1 m RNA expression were significantly lower than those with high BTBD7P1m RNA expression (all P <0.05). Compared with Bel7404 cells transfected with empty vector plasmid, Bel7404 cells transfected with BTBD7P1 lentiviral vector significantly reduced cell proliferation and significantly decreased BTBD7mRNA expression (all P <0.05), but BTBD7 protein expression was not significantly Change (P> 0.05). Conclusion: BTBD7P1 may be involved in the development and progression of HCC by regulating the expression of BTBD7 in the m RNA level.
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