【摘 要】
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目的:研究探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）在脂多糖（LPS）诱导的脓毒症大鼠心功能障碍中能否通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）活化改善LPS诱导的脓毒症大鼠炎症反应、心肌损伤并改善心功能。方法:采用随机数表法将33只健康SD大鼠随机分为CONTROL组（n=6）、PDTC+LPS组（n=12）和LPS组（n=15）。腹腔内注射LPS后7 h进行心脏多普勒超声检测存活大鼠的心功能;完善心超
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目的:研究探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）在脂多糖（LPS）诱导的脓毒症大鼠心功能障碍中能否通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）活化改善LPS诱导的脓毒症大鼠炎症反应、心肌损伤并改善心功能。方法:采用随机数表法将33只健康SD大鼠随机分为CONTROL组（n=6）、PDTC+LPS组（n=12）和LPS组（n=15）。腹腔内注射LPS后7 h进行心脏多普勒超声检测存活大鼠的心功能;完善心超后取大鼠腹主动脉血、离心取上清后采用ELISA检测血清中IL-6、TNF-α及c Tn I水平。HE染色显微镜观察大鼠心肌组织的形态学变化;IHC检测各组心肌组织中NF-κB p65的表达及核转位情况;Western blotting检测心肌组织IL-6、TNF-α、NF-κB p65及其磷酸化（p-NF-κB p65）水平。结果:与CONTROL组相比,LPS组（1）WB:心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平增加,（p-NF-κB p65/NF-κB p65比值:2.55±0.08比0.86±0.11,P＜0.001）;IL-6、TNF-α的蛋白表达增加,[（IL-6/GAPDH）:2.06±0.15比1.22±0.12,（TNF-α/GAPDH）:2.40±0.10比1.95±0.12,均P＜0.05]。（2）IHC:心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达明显增加（NF-κB p65平均光密度值:67.53±4.81比42.09±11.91,P＜0.001）。（3）HE:心肌组织出现不同程度水肿、出血、炎细胞浸润,甚至心肌纤维的断裂。（4）ELISA:血清中IL-6、TNF-α、c Tn I的水平明显增加,[IL-6（Pg/ml）:17.95±7.16比3.70±2.52、TNF-α（Pg/ml）:23.03±7.09比7.67±4.05、c Tn I（Pg/ml）:75.82±31.27比24.34±9.36,均P＜0.01]。（5）M型超声心动图:心率（HR）减慢,[HR（bpm）:299.38±32.06比348.33±39.83,P＜0.05];每博射输出量（SV）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）和心输出量（CO）显著减低,[SV（ml）:57.49±3.03比84.24±3.92、EF（%）:69.52±2.79比80.38±1.45、FS（%）:34.41±2.24比43.52±1.44、CO（m L/min）:45.48±2.13比80.48±6.09,均P＜0.01]。与LPS组相比,PDTC+LPS组大鼠（1）WB:心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平降低,（p-NF-κB p65/NF-κB p65比值:1.90±0.15比2.55±0.08,P＜0.05）;IL-6、TNF-α的蛋白表达减少[（IL-6/GAPDH）:1.16±0.21比2.06±0.15,（TNF-α/GAPDH）:1.76±0.22比2.40±0.10,均P＜0.01]。（2）IHC:心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达明显减少（NF-κB p65平均光密度值:44.98±10.06比67.53±4.81,均P＜0.001）。（3）HE:心肌组织的水肿、出血、炎细胞浸润及心肌纤维断裂等改善。（4）ELISA:血清中IL-6、TNF-α、c Tn I的水平明显减低,[IL-6（Pg/ml）:5.55±4.70比17.95±7.16、TNF-α（Pg/ml）:7.26±3.95比23.03±7.09、c Tn I（Pg/ml）:26.44±16.01比75.82±31.27,均P＜0.01]。（5）M型超声心动图:SV增加,[SV（ml）:71.69±3.93比57.49±3.03,P＜0.05],HR、EF、FS、CO显著增加,[HR（bpm）:364.72±31.26比299.38±32.06、EF（%）:82.50±1.23比69.52±2.79、FS（%）:45.67±1.26比34.41±2.24、CO（m L/min）:67.56±3.59比45.48±2.13,均P＜0.001]。结论:PDTC能通过抑制NF-κB的活化减轻LPS诱导的脓毒症大鼠炎症反应、心肌损伤并改善心功能。NF-κB可能成为脓毒症治疗中新的靶点,为降低脓毒症心肌损伤发生率及病死率提供新的方向。
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