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目的
1.明确电针对腰椎间盘突出症患者临床症状的改善效果，探讨临床疗效与神经缺损程度之间的相关性。
2.研究电针对退变腰椎间盘模型兔L2脊髓背角的甲硫脑腓肽、β-内啡肽含量的影响，及其与模型兔背根神经节中Netrin-1表达的相关性，探讨电针上调Netrin-1表达的阿片肽机制。
方法
1.临床研究：纳入符合受试标准的腰椎间盘突出症患者60例，在治疗前对受试者进行体格检查，明确其责任病灶；参照神经功能评定表及ODI评分量表分别对受试者的神经功能及临床症状进行评估。选择受试者责任病灶上下椎体的双侧夹脊穴进行电针治疗，1次/天，6次/疗程，隔1天，共治疗2个疗程。疗程结束后使用ODI评分量表评估受试者的临床症状，比较治疗前后受试者临床症状的改善情况，比较分析ODI评分改善率与神经功能缺损程度之间的相关性。
2.实验研究：采用随机数字表法将20只健康成年的新西兰大白兔随机分为5组：正常组、模型组、假模型组、电针组、假电针组，每组4只实验兔。正常组不做任何处理，对实验兔进行自然饲养4周；模型组在实验兔L4、L5椎体间置入克氏针，并在椎体间进行纵向加压处理；假模型组克氏针置入方法同模型组，但不予以椎体加压处理；模型兔L4/L5节段椎体进行连续加压4周后，对各组实验兔行MRI检查，观察各组实验兔在造模后椎间盘退变情况。电针组在造模成功后，取L4/L5双侧夹脊穴进行电针治疗，1次/天，6次/疗程，隔1天，共治疗4个疗程；假电针组的L4/L5夹脊穴连接电针但不予以通电处理，余治疗同电针组。电针治疗4周后，取出各组模型兔的L2背根神经节以及脊髓背角组织。采用Westernblot检测方法检测退变椎间盘背根神经节中Netrin-1蛋白的表达以及脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽蛋白的表达，分析内源性阿片肽与Netrin-1蛋白含量的相关性。
结果
1临床研究
电针治疗后的腰椎间盘突出症患者的ODI评分较治疗前显著下降(P＜0.05)，差异具有统计学意义。同时，受试者的ODI评分改善率与神经缺损程度之间呈正相关性(R2=0.43)。
2实验研究
(1)观察电针对退变腰椎间盘模型兔背根神经节中Netrin-1蛋白表达的影响。
Netrin-1蛋白在正常组及假模型组中均有表达；与正常组相比，模型组Netrin-1蛋白含量下降(P＜0.05);与模型组相比，电针组Netrin-1蛋白表达水平增加(P＜0.05);与电针组相比，假电针组Netrin-1蛋白表达未见明显增加(P＜0.05)。
(2)观察电针对退变腰椎间盘模型兔脊髓背角内源性阿片肽蛋白表达的影响。
甲硫脑啡肽、β-内啡肽在正常组及假模型组均有少量表达;与正常组相比，模型组脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的蛋白表达增加(P＜0.05);与模型组相比，电针组脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的蛋白表达增加(P＜0.05);与电针组相比，假电针组中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的蛋白表达明显降低(P＜0.05)。
(3)研究内源性阿片肽与Netrin-1蛋白表达的相关性。
Netrin-1的表达值与脊髓背角的甲硫脑啡肽、β-内啡肽含量均存在直线正相关性(R2=0.66；R2=0.51)。
结论
1临床部分
电针对腰椎间盘突出症患者临床症状改善具有较好的疗效，电针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效与神经功能缺损程度之间存在正相关性，该结果提示神经功能缺损程度能够为评估电针治疗腰椎间盘突出症的疗效及预后提供指导，对腰椎间盘突出症患者选择合理的治疗方案及评估预后具有重要意义。
2实验部分
电针可能通过促进脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的释放，参与诱导退变腰椎间盘背根神经节中Netrin-1表达上调，逆转脊髓背角的生长环境变为抑制，从而抑制椎间盘有髓神经纤维内向生长。具体的作用机制，值得我们进一步探究。
1.明确电针对腰椎间盘突出症患者临床症状的改善效果，探讨临床疗效与神经缺损程度之间的相关性。
2.研究电针对退变腰椎间盘模型兔L2脊髓背角的甲硫脑腓肽、β-内啡肽含量的影响，及其与模型兔背根神经节中Netrin-1表达的相关性，探讨电针上调Netrin-1表达的阿片肽机制。
方法
1.临床研究：纳入符合受试标准的腰椎间盘突出症患者60例，在治疗前对受试者进行体格检查，明确其责任病灶；参照神经功能评定表及ODI评分量表分别对受试者的神经功能及临床症状进行评估。选择受试者责任病灶上下椎体的双侧夹脊穴进行电针治疗，1次/天，6次/疗程，隔1天，共治疗2个疗程。疗程结束后使用ODI评分量表评估受试者的临床症状，比较治疗前后受试者临床症状的改善情况，比较分析ODI评分改善率与神经功能缺损程度之间的相关性。
2.实验研究：采用随机数字表法将20只健康成年的新西兰大白兔随机分为5组：正常组、模型组、假模型组、电针组、假电针组，每组4只实验兔。正常组不做任何处理，对实验兔进行自然饲养4周；模型组在实验兔L4、L5椎体间置入克氏针，并在椎体间进行纵向加压处理；假模型组克氏针置入方法同模型组，但不予以椎体加压处理；模型兔L4/L5节段椎体进行连续加压4周后，对各组实验兔行MRI检查，观察各组实验兔在造模后椎间盘退变情况。电针组在造模成功后，取L4/L5双侧夹脊穴进行电针治疗，1次/天，6次/疗程，隔1天，共治疗4个疗程；假电针组的L4/L5夹脊穴连接电针但不予以通电处理，余治疗同电针组。电针治疗4周后，取出各组模型兔的L2背根神经节以及脊髓背角组织。采用Westernblot检测方法检测退变椎间盘背根神经节中Netrin-1蛋白的表达以及脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽蛋白的表达，分析内源性阿片肽与Netrin-1蛋白含量的相关性。
结果
1临床研究
电针治疗后的腰椎间盘突出症患者的ODI评分较治疗前显著下降(P＜0.05)，差异具有统计学意义。同时，受试者的ODI评分改善率与神经缺损程度之间呈正相关性(R2=0.43)。
2实验研究
(1)观察电针对退变腰椎间盘模型兔背根神经节中Netrin-1蛋白表达的影响。
Netrin-1蛋白在正常组及假模型组中均有表达；与正常组相比，模型组Netrin-1蛋白含量下降(P＜0.05);与模型组相比，电针组Netrin-1蛋白表达水平增加(P＜0.05);与电针组相比，假电针组Netrin-1蛋白表达未见明显增加(P＜0.05)。
(2)观察电针对退变腰椎间盘模型兔脊髓背角内源性阿片肽蛋白表达的影响。
甲硫脑啡肽、β-内啡肽在正常组及假模型组均有少量表达;与正常组相比，模型组脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的蛋白表达增加(P＜0.05);与模型组相比，电针组脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的蛋白表达增加(P＜0.05);与电针组相比，假电针组中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的蛋白表达明显降低(P＜0.05)。
(3)研究内源性阿片肽与Netrin-1蛋白表达的相关性。
Netrin-1的表达值与脊髓背角的甲硫脑啡肽、β-内啡肽含量均存在直线正相关性(R2=0.66；R2=0.51)。
结论
1临床部分
电针对腰椎间盘突出症患者临床症状改善具有较好的疗效，电针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效与神经功能缺损程度之间存在正相关性，该结果提示神经功能缺损程度能够为评估电针治疗腰椎间盘突出症的疗效及预后提供指导，对腰椎间盘突出症患者选择合理的治疗方案及评估预后具有重要意义。
2实验部分
电针可能通过促进脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的释放，参与诱导退变腰椎间盘背根神经节中Netrin-1表达上调，逆转脊髓背角的生长环境变为抑制，从而抑制椎间盘有髓神经纤维内向生长。具体的作用机制，值得我们进一步探究。