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目的:本课题考察了亚胺官能化吲哚配体与稀土金属胺基化合物的反应性,并对制得的一系列亚胺官能化吲哚稀土金属配合物的结构进行了表征;研究了该系列亚胺官能化吲哚稀土金属配合物在芳胺与碳二亚胺胍化反应中的催化活性;探究了亚胺官能化吲哚配体及其稀土金属配合物对人胃癌HGC-27细胞的生物活性作用,为合成稀土金属配合物类抗肿瘤药物结构设计提供一定理论依据。方法:1)采用Schlenk技术(双排管操作技术),在无水无氧及氩气的保护下,利用亚胺官能化吲哚配体3-(4-Me2N-C6H4CH=N-CH2CH2)C8H5NH(HL)与稀土金属胺基化合物[(Me3Si)2N]RE(μ-Cl)Li(THF)3按一定的比例反应,得到一系列稀土金属胺基配合物,并通过红外、核磁共振、X-射线单晶衍射等现代物理化学表征方法对该系列配合物的结构进行表征;2)以亚胺官能化吲哚稀土金属配合物作为胍化反应的催化剂,以芳胺和碳二亚胺为反应模型,对催化反应中的实验条件,如催化剂用量、反应温度、时间、反应溶剂等进行优化,获得最优催化反应条件,进而进行反应底物拓展,并且探讨取代基电子效应及空间效应对反应体系的影响。胍化产物都经过核磁氢谱、碳谱表征;3)用CCK-8方法研究亚胺官能化吲哚配体及其稀土金属配合物对人胃癌HGC-27细胞的抑制作用。通过配置不同浓度梯度配体和各种稀土金属配合物溶液,研究其对人胃癌HGC-27细胞生长的抑制作用,探讨稀土金属离子浓度对人胃癌HGC-27细胞生长的影响。结果:1)亚胺官能化吲哚配体 3-(4-Me2N-C6H4CH=N-CH2CH2)C8H5NH(HL)与[(Me3Si)2N]RE(μ-Cl)Li(THF)3以1:1投料比反应,得到一系列异双核稀土金属胺基配合物{[η1:μ-η2-3-(4-Me2N-C6H4CH=N-CH2CH2)C8H5]RE[N(SiMe3)2]μ-Cl)Li(THF)}(RE=Y(1a),Sm(1b),Gd(1c),Er(1d),Yb(1e));延长反应时间,意外地得到双配体关环的双核稀 土金属配合物{[(μ-η5:η1):η1:η1-3-[(Me2N)2-C14H9]-(NCH2CH2-C8H5N)2]Gd2[N(Si-Me3)2]3}(1f);当投料比为2:1时,得到双配体异双核稀土金属配合物(η1:η1-[μ-η2:η1-3-(4-Me2N-C6H4CH=N-CH2CH2)C8H5]Li[μ-η2:η1-3-(4-Me2N-C6H4CH=N-CH2CH2)C8H5])-RE[N(SiMe3)2](RE=Sm(2a),Dy(2b))。以上所有得到的一系列稀土金属配合物都经过X-ray单晶衍射确认其结构,其中配合物1a、1b通过1H NMR和13C NMR等技术手段进行表征;2)稀土金属配合物1a-1f和2a-2b对芳胺与碳二亚胺的胍化反应都有较好的催化活性,通过催化反应条件的优化,获得最优催化条件:以配合物1a作为催化剂,在1 mol%的催化剂量下,无溶剂条件下,加热100℃反应2小时,在此条件下,最高催化产率可达到97%;当芳胺苯环上连接吸电子基时催化产率普遍高于连接供电子基的苯胺,且随取代基的空间位阻增大导致催化产率明显下降;3)CCK-8实验结果显示:亚胺官能化吲哚配体(HL)及其稀土金属配合物对人胃癌HGC-27细胞生长均有抑制作用。当配体和配合物的浓度同为75 μmol/L时,配合物对人胃癌HGC-27细胞的抑制率明显高于配体,且差异有统计学意义;配合物的浓度基本在25μmol/L时就有抑制人胃癌HGC-27细胞生长的作用,且差异有统计学意义,并且随着配合物浓度的增大,抑制人胃癌HGC-27细胞作用也增强,且呈现剂量依赖性。结论:合成得到的一系列的亚胺官能化吲哚稀土金属配合物并经过核磁、X-射线单晶衍射、红外、元素分析等现代物理化学表征方法确认其结构。研究了该系列稀土金属配合物在芳胺和碳二亚胺胍化反应中的催化性能,研究发现这些配合物具有较好的催化活性,在较低的催化剂用量下,不需要使用溶剂,加热短时间下就可以高效快速完成反应催化,并且苯胺连接吸电子基的胍化产物产率高于连接供电子基的苯胺,空间位阻影响比较明显。亚胺官能化吲哚配体及其稀土金属配合物的抗肿瘤活性实验结果表明稀土金属配合物的抗肿瘤活性较配体更强,具有潜在的应用性,为合成拓展抗癌药物前体及药物结构设计提供一定理论依据。