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目的：了解包含苗药组方的萎胃通调汤对实验大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)的干预作用及其剂量依赖关系，采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学等方法进一步探讨其可能的作用机制。
方法：90只SD大鼠（雌雄各半）随机分为6组：正常对照组（15只）、模型组（15只）、萎胃通调汤高剂量干预组（15只）、萎胃通调汤中剂量干预组(15只)、萎胃通调汤低剂量干预组（15只）、胃复春对照组（15只）。实验组大鼠参考文献，采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）多因素复合造模法，给予浓度为100μg/mL的MNNG溶液自由避光饮用的同时，按0.01ml/g体重/d灌胃给予蒸馏水(40-60℃)∶食盐：雷尼替丁混合液(200ml∶30g∶0.45g)，并实施以2天饱食，1天禁食的饥饱失常法。连续造模12周，经组织病理学鉴定造模成功后，萎胃通调汤高剂量干预组、中剂量干预组及低剂量干预组大鼠分别灌胃给予18g·kg-1/d、9g·kg-1/d及4.5g·kg-1/d剂量的萎胃通调汤，胃复春对照组大鼠灌胃给予0.45g·kg-1的胃复春水溶液，每天一次，连续12周。12周后观察各组大鼠的一般情况、留取大鼠胃黏膜组织经H&E染色后光学显微镜下观察，行CAG组织病理学评价;分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组织化学(IHC)技术检测大鼠胃黏膜组织COX-2、NF-κB p65mRNA及蛋白表达水平。
结果：1.H&E染色后光镜下观察CAG大鼠胃黏膜固有腺体排列和形态极不规则，伴不同程度减少或消失，取而代之的是肠黏膜上皮细胞，可见大量潘氏细胞、吸收细胞及杯状细胞、固有层可见炎症细胞浸润。萎胃通调汤高剂量处理后CAG大鼠胃黏膜固有腺体减少与肠化生等病理改变显著改善;萎胃通调汤中剂量、低剂量及胃复春处理也能在一定程度上改善CAG大鼠胃黏膜病变。
2.qRT-PCR检测发现，与正常对照组比较，萎胃通调汤高剂量组胃黏膜COX-2、NF-κB p65mRNA表达水平增高，但无统计学意义(P＞0.05)，其余各药物干预组以及模型组COX-2、NF-κB p65mRNA表达均显著增高(P＜0.05);与模型组比较，萎胃通调汤高、中、低剂量组COX-2、NF-κB p65mRNA表达均显著降低(P＜0.01)，且呈剂量依赖关系。萎胃通调汤高剂量干预组COX-2、NF-κB p65mRNA表达低于中剂量干预组、低剂量干预组及胃复春对照组(P＜0.05);胃复春对照组具有与萎胃通调汤低剂量干预组相似的胃黏膜COX-2、NF-κB p65mRNA表达水平(P＞0.05)。
3.IHC检测发现，正常对照组大鼠胃黏膜细胞质及细胞间隙少见COX-2、NF-κB p65蛋白表达;与mRNA表达水平一致，除萎胃通调汤高剂量干预组外，其余各药物干预组及模型组大鼠胃黏膜细胞质及细胞间隙COX-2、NF-κB p65蛋白表达较正常对照组显著增高(P＜0.01);萎胃通调汤高剂量、中剂量、低剂量干预组较模型组相比，胃黏膜COX-2、NF-κB p65蛋白表达均明显降低(P＜0.01)，并呈剂量依赖关系。
结论：1.萎胃通调汤能够有效干预大鼠CAG，显著改善胃黏膜组织固有腺体减少与肠化生病变，且呈剂量依赖性。
2.萎胃通调汤干预大鼠CAG的作用可能与其能够呈剂量依赖关系下调CAG模型大鼠胃黏膜组织COX-2、NF-κB p65mRNA及蛋白表达水平有关。
3.中医药与苗医药有机结合，为CAG的治疗提供了新的思路，有利于民族医药的传承及发展。
方法：90只SD大鼠（雌雄各半）随机分为6组：正常对照组（15只）、模型组（15只）、萎胃通调汤高剂量干预组（15只）、萎胃通调汤中剂量干预组(15只)、萎胃通调汤低剂量干预组（15只）、胃复春对照组（15只）。实验组大鼠参考文献，采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）多因素复合造模法，给予浓度为100μg/mL的MNNG溶液自由避光饮用的同时，按0.01ml/g体重/d灌胃给予蒸馏水(40-60℃)∶食盐：雷尼替丁混合液(200ml∶30g∶0.45g)，并实施以2天饱食，1天禁食的饥饱失常法。连续造模12周，经组织病理学鉴定造模成功后，萎胃通调汤高剂量干预组、中剂量干预组及低剂量干预组大鼠分别灌胃给予18g·kg-1/d、9g·kg-1/d及4.5g·kg-1/d剂量的萎胃通调汤，胃复春对照组大鼠灌胃给予0.45g·kg-1的胃复春水溶液，每天一次，连续12周。12周后观察各组大鼠的一般情况、留取大鼠胃黏膜组织经H&E染色后光学显微镜下观察，行CAG组织病理学评价;分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组织化学(IHC)技术检测大鼠胃黏膜组织COX-2、NF-κB p65mRNA及蛋白表达水平。
结果：1.H&E染色后光镜下观察CAG大鼠胃黏膜固有腺体排列和形态极不规则，伴不同程度减少或消失，取而代之的是肠黏膜上皮细胞，可见大量潘氏细胞、吸收细胞及杯状细胞、固有层可见炎症细胞浸润。萎胃通调汤高剂量处理后CAG大鼠胃黏膜固有腺体减少与肠化生等病理改变显著改善;萎胃通调汤中剂量、低剂量及胃复春处理也能在一定程度上改善CAG大鼠胃黏膜病变。
2.qRT-PCR检测发现，与正常对照组比较，萎胃通调汤高剂量组胃黏膜COX-2、NF-κB p65mRNA表达水平增高，但无统计学意义(P＞0.05)，其余各药物干预组以及模型组COX-2、NF-κB p65mRNA表达均显著增高(P＜0.05);与模型组比较，萎胃通调汤高、中、低剂量组COX-2、NF-κB p65mRNA表达均显著降低(P＜0.01)，且呈剂量依赖关系。萎胃通调汤高剂量干预组COX-2、NF-κB p65mRNA表达低于中剂量干预组、低剂量干预组及胃复春对照组(P＜0.05);胃复春对照组具有与萎胃通调汤低剂量干预组相似的胃黏膜COX-2、NF-κB p65mRNA表达水平(P＞0.05)。
3.IHC检测发现，正常对照组大鼠胃黏膜细胞质及细胞间隙少见COX-2、NF-κB p65蛋白表达;与mRNA表达水平一致，除萎胃通调汤高剂量干预组外，其余各药物干预组及模型组大鼠胃黏膜细胞质及细胞间隙COX-2、NF-κB p65蛋白表达较正常对照组显著增高(P＜0.01);萎胃通调汤高剂量、中剂量、低剂量干预组较模型组相比，胃黏膜COX-2、NF-κB p65蛋白表达均明显降低(P＜0.01)，并呈剂量依赖关系。
结论：1.萎胃通调汤能够有效干预大鼠CAG，显著改善胃黏膜组织固有腺体减少与肠化生病变，且呈剂量依赖性。
2.萎胃通调汤干预大鼠CAG的作用可能与其能够呈剂量依赖关系下调CAG模型大鼠胃黏膜组织COX-2、NF-κB p65mRNA及蛋白表达水平有关。
3.中医药与苗医药有机结合，为CAG的治疗提供了新的思路，有利于民族医药的传承及发展。