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目的:小胶质细胞的过度活化所引起的神经炎症反应在缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森氏病、多发性硬化等神经系统疾病的发病过程中发挥着重要作用。为了给此类疾病提供更好的治疗方案,南京医科大学药学院药物化学系设计并合成了一系列新型化合物,它们均由一个疏水环A和一个带有羧基基团的疏水环B构成主要结构。现已证实,该系列代表化合物ZL006在体内外实验中均有显著的神经保护作用。然而,这些化合物在中枢神经系统中是否具有抗炎作用尚不清楚。4-((5-溴-3-氯-2-羟苯基)氨)-2-羟基苯甲酸(简称LX007),是ZL006系列化合物中的一种。在本研究中,我们探究LX007能否减轻小胶质细胞激活所介导的炎症反应及其可能的机制。方法:本研究中,我们采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠原代小胶质细胞的炎症模型探究LX007的抗炎作用。运用实时定量PCR(real-time PCR,rt-PCR)、蛋白印迹(western blot,WB)及酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)等方法检测促炎介质的表达水平。同时,我们检测了丝裂原激活蛋白酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路蛋白的表达情况,探究LX007发挥抗炎作用的潜在机制。结果:本研究得到以下结果:1)LX007可抑制LPS刺激原代小胶质细胞的诱导型 NO 合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)与环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达;2)LX007可降低LPS诱导原代小胶质细胞产生一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列腺素 E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量;3)LX007可显著降低LPS诱导小胶质细胞产生的促炎细胞因子白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6 和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达水平;4)潜在作用机制方面的研究发现,LX007可显著下调LPS诱导的小胶质细胞内MAPK以及NF-κB信号通路的激活水平。结论:LX007可抑制LPS刺激诱导原代小胶质细胞促炎介质的表达,其潜在抗炎机制可能与降低MAPK和NF-κB通路的活化水平有关。