【摘 要】
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目的:探讨阿司匹林对LPS诱导的脓毒症小鼠肺损伤的作用及其可能机制。方法:取45只雄性C57BL/6J成年小鼠,随机分为Control组（对照组）,LPS组（内毒素组）,LPS+ASA组（内毒素+阿司匹林组）。Control组:持续5天生理盐水灌胃处理后,腹腔注射生理盐水（10ml/kg）;LPS组:持续5天生理盐水灌胃处理后,腹腔注射LPS（10ml/kg）;LPS+ASA组:持续5天阿司匹林（
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目的:探讨阿司匹林对LPS诱导的脓毒症小鼠肺损伤的作用及其可能机制。方法:取45只雄性C57BL/6J成年小鼠,随机分为Control组（对照组）,LPS组（内毒素组）,LPS+ASA组（内毒素+阿司匹林组）。Control组:持续5天生理盐水灌胃处理后,腹腔注射生理盐水（10ml/kg）;LPS组:持续5天生理盐水灌胃处理后,腹腔注射LPS（10ml/kg）;LPS+ASA组:持续5天阿司匹林（100mg/kg）灌胃处理后,腹腔注射LPS（10ml/kg）。造模成功24小时后分别取各组小鼠的肺部组织,用HE染色和MASSON染色对小鼠肺损伤程度进行比较;用RT-PCR检测各组小鼠的肺组织炎症指标TNFα、HIF-1α、IL-1β、IL-6、IL-10;用Western Blot检测各组小鼠肺部组织中的AKT、p-AKT、mTOR、pmTOR蛋白的表达水平。结果:HE染色和MASSON染色结果显示LPS组小鼠肺部组织炎性渗出和细胞凋亡比Control组更加严重,而LPS+ASA组的炎症反应比LPS组明显减轻。RTPCR结果显示LPS组TNFα、HIF-1α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子水平均显著升高（p＜0.05）,LPS+ASA组炎性因子水平均明显降低（p＜0.05）,结果表明阿司匹林预处理可减轻由LPS引起的肺部组织促炎因子高表达。Western Blot结果显示LPS组p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于Control组(（p＜0.05）,ASA组的p-AKT、p-mTOR则低于LPS组(（p＜0.05）,表明阿司匹林减轻脓毒症小鼠肺损伤的机制可能与AKT/mTOR通路有关。结论:1.阿司匹林可以减轻脓毒症小鼠肺损伤的炎症反应。2.阿司匹林减轻脓毒症小鼠肺损伤机制可能与AKT/mTOR通路有关。
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研究背景:正常情况下,角膜是透明无血管的,这种生理结构是形成良好视力的必要条件。当眼部发生炎症、感染、缺氧、创伤等情况时会导致角膜新生血管的形成（Corneal Neovascularization;CNV）从而破坏角膜的透明性,如果不及时治疗可能会导致严重的视力下降或者失明。角膜新生血管是全球第四大失明原因,是大部分发展中国家第二大失明原因[1,2]。近年来,角膜新生血管的患病人群有逐渐年轻化的
目的乳腺癌是女性常见恶性肿瘤。虽然现在已有许多其他新医学研究及方法都已能够基本阐明了乳腺癌及其确切的一些主要临床发病规律或重要病因,但其对于乳腺癌真正致病的一些确切分子发生规律或其分子机制目前也仍然显得很模糊。由于现阶段我国的乳腺癌恶性肿瘤治疗具有发病率较高、转移率较大和死亡率也较高等特点,使得乳腺癌筛查、诊断和治疗方面成为了大众关注的焦点。视黄醇结合蛋白7（Retinol-binding pro
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目的:以实验性自身免疫性重症肌无力（Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）小鼠模型和C2C12成肌细胞为研究对象,探讨龟鹿二仙胶治疗重症肌无力的可能作用机制,为临床应用提供实验基础。方法:1.90只健康雌性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法随机选择10只作为正常组,80只作为造模组。用鼠源性AChR-α亚基97-116肽段制备免疫乳剂,在每
研究背景:原发性肝癌（primary hepatic carcinoma）,简称肝癌,是目前我国第4位常见恶性肿瘤及第2位肿瘤致死病因,其高发病率高致死率俨然已经严重影响人类的健康。鳖甲煎丸作为经典名方,该方疗效明确。在改善肝癌患者临床症状、提高患者生存质量、延长生存时间等多方面具有明显的优势,但是其作用于肝癌的机制尚未完全阐明。近年研究显示,鳖甲煎丸可以抑制肝癌细胞的生长,促进肝癌细胞凋亡,其机
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