目的：通过观察参蛤散对腹主动脉缩窄致压力超负荷大鼠左室重构的影响、对大鼠心肌纤维化的影响、对大鼠AT1R、SOD及MDA的影响和对大鼠心肌TGF-β1/Smads信号传导通路的影响，研究参蛤散干预压力超负荷大鼠心室重构的作用机制。　　方法：(1)通过缩窄腹主动脉使外径狭窄至0.6mm，导致心脏压力超负荷，逐步形成心室重构模型。给药30天后观察各组左心室重量指数(LVMI)，HE染色观察心肌组织病理形态的改变。(2)建立压力超负荷大鼠模型，参蛤散或卡托普利干预30天，取心肌组织或血清，检测心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及血清羟脯氨酸(Hyp)的变化。(3)采用压力超负荷大鼠模型，给药30天后取心肌组织或血清，检测心肌AT1R、血清SOD和MDA的变化。(4)建立压力超负荷大鼠模型，参蛤散或卡托普利干预30天，取心肌组织，采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达；采用蛋白免疫印迹(Westernblot)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达。　　结果：(1)腹主动脉缩窄可造成压力超负荷大鼠心室重构模型。参蛤散和卡托普利均可以抑制大鼠的左心室重量指数增加，但作用以ACEI卡托普利效果最好。心肌组织HE染色切片观察发现参蛤散可以改善压力超负荷大鼠左室重构的情况。(2)参蛤散可以降低压力超负荷大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及血清羟脯氨酸(Hyp)的含量。(3)参蛤散可以降低压力超负荷大鼠心肌组织或血清的AT1R和MDA的含量，升高血清SOD活力。(4)参蛤散可以部分下调压力超负荷大鼠心肌TGF-β1、Smad3mRNA表达，上调Smad7mRNA表达；还可以抑制TGF-β1、Smad3蛋白的表达。　　结论：本文在心衰的防治“不止于心，亦不离于心”及“异病同治”的中医理论的指导下，通过体内实验研究证实，参蛤散可以抑制RAS的激活，抑制胶原蛋白及基质金属蛋白酶的异常增多，改善氧化应激损伤，抑制TGF-β1/Smads信号转导通路活化，在一定程度上能够延缓或逆转压力超负荷大鼠心肌肥厚、心肌纤维化，从而起到抗心室重构的作用。