DNA损伤是生物体无法避免的，因为它可以由细胞内源的反应造成，也可以由外界环境中的各种胁迫造成。DNA损伤会威胁到基因组的完整性和细胞的活性。早期陆生植物小立碗藓是植物干细胞再生和基因功能研究的一种模式植物。小立碗藓在物理损伤信号的诱导下可以重编程分化的茎叶体叶片细胞再生出原丝体干细胞，且不依赖于外源添加的植物激素。在干细胞形成过程中，细胞基因组的完整性和细胞活性的保持非常关键。基于小立碗藓完善的再生研究体系，我们对DNA损伤在小立碗藓干细胞再生过程中的作用及其背后的分子机制进行了研究。主要研究结果如下：
　　1.在小立碗藓中，我们意外地发现短暂诱导DNA链断裂可以诱导分化的叶片细胞重编程再生出原丝体顶端干细胞。经过持续的培养，这些DNA损伤诱导形成的原丝体干细胞可以正常的生长并发育形成新的具有叶片的茎叶体。
　　2.通过PI染色观察，发现DNA链断裂诱导的干细胞再生过程并不依赖于死细胞。
　　3.彗星实验检测发现在我们的实验条件下，DNA损伤试剂Zeocin和Camptocecin主要诱导DNA单链断裂，DNA损伤试剂Bleomycin会同时诱导大量的DNA单链和双链断裂。
　　4.在移除DNA损伤试剂后，断裂的DNA大约一天内逐渐被修复，而重编程为干细胞的叶片细胞的顶端生长出现在2天后。说明在干细胞形成之前，DNA损伤试剂诱导的DNA链断裂已经被修复了。
　　5.STEMCELL-INDUCINGFACTOR1(STEMIN1)是在物理损伤诱导下启动重编程的一个调控基因。数小时的DNA损伤试剂处理可以诱导部分叶片细胞中STEMIN1基因的表达活性会被激活并不断积累，最终这些细胞重编程形成原丝体干细胞。
　　6.完全敲除STEMIN1和它的两个最相似的基因(STEMIN2和STEMIN3)后,DNA链断裂则不能诱导茎叶体的叶片细胞重编程为原丝体干细胞。这说明DNA链断裂诱导的叶片细胞再生出干细胞的过程依赖于STEMIN1，STEMIN2和STEMIN3.
　　7.这种DNA链断裂诱导的叶片细胞重编程形成干细胞的过程在ATR敲出突变体中被严重抑制了，但在ATM部分敲出突变体依然存在。这说明此类干细胞再生过程依赖于DNA损伤感应因子ATR，但不依赖同为感应因子的ATM。
　　8.在ATR敲出突变体中，STEMIN1基因不能被DNA损伤试剂激活表达。这个结果表明DNA损伤诱导STEMIN1基因的表达依赖于ATR。
　　我们的研究发现了通常被认为对细胞活性有负面作用的DNA链断裂可以诱导分化的细胞重编程形成干细胞的。该发现拓宽了我们对DNA损伤的生理意义的理解，有助于我们了解干细胞诱导条件和分子机制的多样性；也为我们未来研究植物干细胞形成的机制提供了新方向。