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摘 要：目的 探讨ST段抬高型心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction，STEMI）患者急性期高血糖对患者近期预后的影响。方法 回顾分析2010年12月～2012年3月贵阳医学院附属医院心血管内科125例STEMI患者的临床资料。根据既往有无糖尿病病史和入院次日空腹血糖（Fasting Plasma Glucose，FPG）将入选患者分为两组：1.急性期正常血糖组 （ n=50 ， 既往无糖尿病，入院次日空腹静脉血糖<6.1 mmol/L）；2.急性期高血糖组：分为①应激性高血糖组，②糖尿病组，其中应激性高血糖组（Stress Hyperglycemia，SHG）（ n=48， 空腹静脉血糖 ≥ 6.1mmol/L，24h后两次空腹静脉血糖正常，或住院期间葡萄糖耐量试验阴性结果病人 ） ，糖尿病组（Diabetes Mellitus，DM）（n=27，既往有明确糖尿病病史且空腹血糖≥7.1 mmol/L ）。分析住院期间三组肌酸激酶同工酶（Creatine Kinase-MB，CK-MB）、心肌肌钙蛋白-T（Cardiac Troponin-T，cTnT）、心功能分级（Killip分级）及心血管事件（心力衰竭、心源性休克、心律失常、死亡）发生情况，采用t检验及2检验，比较各组上述指标的差异及相关性。结果 1.急性期高血糖患者CK-MB、cTnT、心功能分级（Killip分级）及心血管事件发生情况均高于急性期血糖正常组（ P < 0.05），且血糖升高程度与以上各项指标均有明显相关性（ P < 0.05）。2.急性期高血糖组中的应激性高血糖组与糖尿病组患者比较，其CK-MB、cTnT、心功能分级（Killip分级）及心血管事件近期发生情况，均无明显差异（P>0.05）。
结论 急性期高血糖可在一定程度上揭示STEMI患者近期预后不良。
关键词： ST段抬高型心肌梗死 急性期高血糖 应激性高血糖 糖尿病
中图分类号：R977.1+5 文献标识码：A 文章编号：1005-0515（2013）6-025-04
缩 略 词 表
EF Ejection Fraction 射血分数
CK-MB Creatine Kinase-MB 肌酸激酸同工酶
cTnT Cardiac troponin T 心肌钙蛋白-T
STEMI ST-elevation myocardial infarction ST段抬高型心肌梗死
AMI Acute Myocardial Infarction 急性心肌梗死
DM Diabetes Mellitus 糖尿病
SHG Stress Hyperglycemia 应激性高血糖
FPG Fasting Plasma Glucose 空腹血糖
WHO World Health Organization 世界卫生组织
前 言
ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction ，STEMI）急性期不可避免的发生多种应激反应，这些反应包括体温、心率、血压、血糖等诸多变化，体温、心率、血压的明显波动无疑对患者的预后产生明显的影响，这在众多临床研究中已经得到证实。然而血糖升高作为机体的应激反应是否会对STEMI病人预后造成影响是临床十分关注的问题 。研究发现STEMI的患者无论有无糖尿病病史，发病的急性期血糖水平升高都很常见。早些年的研究认为机体在应激状态下儿茶酚胺分泌过多所导致的暂时性血糖升高并非糖代谢的真正紊乱[1]。有研究 [ 2， 3 ] 表明 ：动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、糖尿病具有线粒体内共同的氧化应激发病基础 ，即使无糖尿病病史的急性心肌梗死患者，其血糖升高可能是已经存在糖代谢紊乱的体现，并且在随访中，这种糖代谢紊乱持续存在[3， 4]。然而其是否为影响急性心肌梗死预后的独立危险因素，目前研究仍存在争议。因此很有必要继续在该领域进行广泛而深入的探讨。
本研究对125例首次发生STEMI急性期合并血糖增高患者的临床资料进行回顾性分析，以进一步探讨急性期高血糖与STEMI患者近期预后的相关性，旨在入院早期识别和关注STEMI合并糖尿病或反应性高血糖患者的预后，积极干预急性期高血糖及其相关的代谢紊乱，改善STEMI患者的预后。
资料与方法
1. 一般资料
回顾分析2010年12月～2012年3月贵阳医学院附属医院心血管内科125例STEMI病例。入选病例均为：症状（典型心前区压榨样疼痛，或不典型疼痛但高度怀疑心肌梗死）出现或急性期内的伴2个相邻导联ST段持续抬高或新出现的左束支传导阻滞的STEMI患者，明确诊断为急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），符合1999年WHO制定的AMI诊断标准，本研究主要包括ST段抬高的AMI，详细情况见表1 。
除外严重肝、肾功能障碍、血液病、结缔组织病、胰腺疾病、感染、外伤、肿瘤、脑卒中或其他严重疾病患者、近期使用类固醇肾上腺素、双氢氯噻嗪、利血平等影响血糖代谢药物；排除瓣膜病、心肌病、心肌炎、先心病、周围血管病、感染性心内膜炎。
2 病例分组及指标检测
将入选125例患者分为两组：1） 急性期正常血糖组 （ n=50，既往无糖尿病，入院次日空腹静脉血糖<6.1 mmol/L）；2）急性期高血糖组：分为①应激性高血糖组（Stress Hyperglycemia，SHG）（ n=48， 空腹静脉血糖 ≥ 6.1mmol/L，24h后两次空腹静脉血糖正常，或住院期间葡萄糖耐量试验阴性结果病人 ）②糖尿病组（Diabetes Mellitus，DM）（n=27，既往有明确糖尿病病史且空腹血糖≥7.1 mmol/L ）。患者入院时和入院后8小时、24小时48小时分别抽血化验CK-MB、cTnT取各自的峰值做记录。入院第二日清晨抽血查：血空腹血糖（葡萄糖氧化酶法）、依据第二天清晨空腹血糖水平结合既往是否明确诊断糖尿病（符合2010年美国糖尿病协会（ADA）制订的“糖尿病临床实用指南”建议中提出的糖尿病诊断标准）[5]，并待应激状态基本消除后（入院后第五天），再次查空腹血糖，餐后2小时血糖，必要时检查OGTT，明确是否有糖尿病。急性期正常血糖组：平均血糖水平（5.46±0.28）mmol/L；应激性高血糖组：平均血糖水平（8.08±1.31）mmol/L） ；糖尿病组：平均血糖水平（9.86±2.58）mmol/L。 所有患者均给予心电监护（监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度等），根据病情及患者和家属的要求给予经皮急诊冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）或静脉溶栓再灌注治疗，同时予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗，阿托伐他汀稳定斑块调脂治疗，低分子肝素抗凝治疗。按照不同空腹血糖水平分别统计住院期间心源性猝死、左心功能不全（Killip分级≥II级）、各种恶性心律失常（包括频发多源室性早搏、II度以上房室传导阻滞、短阵室速、室扑、室颤）、梗死后其他并发症等发生情况。对高血糖组患者请内分泌科会诊后实施干预，积极控制血糖。
3 统计学方法
结 果
1. STEMI患者急性期高血糖与并发症的相关性：
STEMI患者急性期高血糖对并发症的影响，结果见表2
并发症包括 心源性猝死、恶性心律失常、心力衰竭 心源性休克
结果如表2所示：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组发生并发症患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义P<0.05。应激性高血糖组和糖尿病组，差异有无统计学意义P﹥0.05
3. STEMI急性期高血糖患者血浆CK-MB、cTnT变化，见表3。
表3结果表明：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组CK-MB和cTnT的水平均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义P<0.05。应激性高血糖组和糖尿病组，差异有无统计学意义P﹥0.05。
2. STEMI急性期高血糖患者心功能Killip分级
结果如表4所示：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组发生心力衰竭者心功能Ⅱ级、心功能Ⅲ级、心功能Ⅳ级患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义P<0.05。应激性高血糖组和糖尿病组，差异有无统计学意义P﹥0.05。
4. STEMI急性期高血糖患者心源性猝死、恶性心律失常、心力衰竭及心源性休克发生率，见表5.
结果如表5所示：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组发生心源性猝死、恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义P<0.05。应激性高血糖组和糖尿病组，差异有无统计学意义P﹥0.05。
讨 论
急性心肌梗死 （Acute Myocardial Infarction，AMI） 急性期血糖升高是机体应激反应的表现之一[6， 7]。一方面，应激性血糖升高，可使隐性糖尿病显露，另一方面，也会使原有糖尿病恶化[8， 9]。流行病学研究发现，首次发生STEMI患者急性期约有70%出现糖耐量受损或者糖尿病[10]。影响STEMI患者预后因素很多，其中最重要的是梗死面积、年龄、心功能及心律失常等[11]。尽管应激性血糖升高是否作为一个独立因素影响心梗患者的预后，目前还没有定论，且AMI治疗指南中并未将应激性高血糖作为STEMI危险分层的指标，在危险分层中仅将糖尿病病史作为不良心血管事件的独立预测因子[12]。如何更清楚的认识高血糖（无论是糖尿病或是应激性高血糖）加重心肌梗死的机制以及如何有效通过控制血糖来预防心肌梗死的各种并发症是近年来越来越受到学者们关注的问题之一。
应激性是生物个体对外界的刺激所引发的一种全身多系统的反应，STEMI患者早期血糖增高的原因目前还没有完全清楚，不过多数认为是全身严重应激反应之一[13， 14]。STEMI患者发生应激性高血糖的可能机制，是由于STEMI后机体严重应激反应使机体拮抗激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素等）和有些细胞因子浓度明显增加[15， 16]，这些拮抗激素可通过增加肝脏产生较多的葡萄糖以及降低外周组织对葡萄糖的摄取和利用而引起血糖增高；细胞因子作为全身炎症反应的重要介质可以通过刺激机体拮抗激素的分泌引起高血糖效应[17]。
STEMI伴应激性血糖增高者为什么各种并发症和死亡率较高？国内外的大量研究表明其可能机制为[18-20]：①当发生应激性反应时葡萄糖利用障碍， 血管的扩张有葡萄糖依赖性，所以胰岛素引起的血管扩张受到限制。②应激状态下，高血糖引起游离脂肪酸代谢明显增高，使本来缺血的心肌产生能量障碍，引起心肌细胞的电活动和收缩减弱，促发各种恶性心律失常的发生。③应激性高血糖时微血管系统内特别是冠脉内各种血细胞聚集。
大量研究表明心肌梗死后伴发的高血糖与近期的死亡率呈正相关性，STEMI急性期应激性血糖水平越高，患者近期及远期预后越差[21， 22]。本研究显示STEMI并应激性血糖升高的患者并发症发生率约为68.75%，STEMI患者合并糖尿病组并发症发生率66.67%，在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组发生并发症患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义（P<0.05）。提示急性期高血糖患者并发症高于正常血糖组，与既往研究相符。本研究还显示：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组CK-MB和cTnT的水平均高于急性期正常血糖组；发生心力衰竭者心功能Ⅱ级、心功能Ⅲ级、心功能Ⅳ级患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组；发生心源性猝死、恶性心律、心源性休克失常人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，与既往研究结果相一致。本研究又一次证实STEMI患者急性期高血糖对近期预后的有一定的临床意义。总之无论是糖尿病还是非糖尿病患者反应性高血糖可能是疾病严重程度和预后不良的标志，也可能是导致死亡发生的危险因素。因此重视对急性期反应性高血糖的早期预测和防治具有重要的临床意义。
局限性：本研究中由于本文的样本量小，目前急性期反应性高血糖的诊断尚无统一标准，很多患者是否漏诊糖尿病或糖耐量受损还不能完全明确，因此，本研究结论尚需更大样本量的研究确证。血糖水平可能受到很多因素如药物，心理因素的影响。是否能更有效的评估预后，还需进一步研究证实。本研究为回顾性研究，有可能存在一些不能测定的混杂因素不能排除。 结 论：
1 .ST段抬高型心肌梗死急性期高血糖提示心血管并发症多，预后不良。
2. 重视ST段抬高型心肌梗死急性期高血糖病人血糖及并发症干预可能有重要临床意义。
参考文献：
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[2] Yang Z， Laubach V E， French B A， et al. Acute hyperglycemia enhances oxidative stress and exacerbates myocardial infarction by activating nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase during reperfusion[J]. J Thorac Cardiovasc Surg， 2009， 137（3）： 723-729.
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[22] Chi H J， Zhang D P， Yang X C， et al. [Hyperglycemia at admission and outcome in elderly patients with acute ST segment elevation myocardial infarction underwent primary percutaneous coronary intervention][J]. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi， 2009， 37（7）： 595-598.
结论 急性期高血糖可在一定程度上揭示STEMI患者近期预后不良。
关键词： ST段抬高型心肌梗死 急性期高血糖 应激性高血糖 糖尿病
中图分类号：R977.1+5 文献标识码：A 文章编号：1005-0515（2013）6-025-04
缩 略 词 表
EF Ejection Fraction 射血分数
CK-MB Creatine Kinase-MB 肌酸激酸同工酶
cTnT Cardiac troponin T 心肌钙蛋白-T
STEMI ST-elevation myocardial infarction ST段抬高型心肌梗死
AMI Acute Myocardial Infarction 急性心肌梗死
DM Diabetes Mellitus 糖尿病
SHG Stress Hyperglycemia 应激性高血糖
FPG Fasting Plasma Glucose 空腹血糖
WHO World Health Organization 世界卫生组织
前 言
ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction ，STEMI）急性期不可避免的发生多种应激反应，这些反应包括体温、心率、血压、血糖等诸多变化，体温、心率、血压的明显波动无疑对患者的预后产生明显的影响，这在众多临床研究中已经得到证实。然而血糖升高作为机体的应激反应是否会对STEMI病人预后造成影响是临床十分关注的问题 。研究发现STEMI的患者无论有无糖尿病病史，发病的急性期血糖水平升高都很常见。早些年的研究认为机体在应激状态下儿茶酚胺分泌过多所导致的暂时性血糖升高并非糖代谢的真正紊乱[1]。有研究 [ 2， 3 ] 表明 ：动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、糖尿病具有线粒体内共同的氧化应激发病基础 ，即使无糖尿病病史的急性心肌梗死患者，其血糖升高可能是已经存在糖代谢紊乱的体现，并且在随访中，这种糖代谢紊乱持续存在[3， 4]。然而其是否为影响急性心肌梗死预后的独立危险因素，目前研究仍存在争议。因此很有必要继续在该领域进行广泛而深入的探讨。
本研究对125例首次发生STEMI急性期合并血糖增高患者的临床资料进行回顾性分析，以进一步探讨急性期高血糖与STEMI患者近期预后的相关性，旨在入院早期识别和关注STEMI合并糖尿病或反应性高血糖患者的预后，积极干预急性期高血糖及其相关的代谢紊乱，改善STEMI患者的预后。
资料与方法
1. 一般资料
回顾分析2010年12月～2012年3月贵阳医学院附属医院心血管内科125例STEMI病例。入选病例均为：症状（典型心前区压榨样疼痛，或不典型疼痛但高度怀疑心肌梗死）出现或急性期内的伴2个相邻导联ST段持续抬高或新出现的左束支传导阻滞的STEMI患者，明确诊断为急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），符合1999年WHO制定的AMI诊断标准，本研究主要包括ST段抬高的AMI，详细情况见表1 。
除外严重肝、肾功能障碍、血液病、结缔组织病、胰腺疾病、感染、外伤、肿瘤、脑卒中或其他严重疾病患者、近期使用类固醇肾上腺素、双氢氯噻嗪、利血平等影响血糖代谢药物；排除瓣膜病、心肌病、心肌炎、先心病、周围血管病、感染性心内膜炎。
2 病例分组及指标检测
将入选125例患者分为两组：1） 急性期正常血糖组 （ n=50，既往无糖尿病，入院次日空腹静脉血糖<6.1 mmol/L）；2）急性期高血糖组：分为①应激性高血糖组（Stress Hyperglycemia，SHG）（ n=48， 空腹静脉血糖 ≥ 6.1mmol/L，24h后两次空腹静脉血糖正常，或住院期间葡萄糖耐量试验阴性结果病人 ）②糖尿病组（Diabetes Mellitus，DM）（n=27，既往有明确糖尿病病史且空腹血糖≥7.1 mmol/L ）。患者入院时和入院后8小时、24小时48小时分别抽血化验CK-MB、cTnT取各自的峰值做记录。入院第二日清晨抽血查：血空腹血糖（葡萄糖氧化酶法）、依据第二天清晨空腹血糖水平结合既往是否明确诊断糖尿病（符合2010年美国糖尿病协会（ADA）制订的“糖尿病临床实用指南”建议中提出的糖尿病诊断标准）[5]，并待应激状态基本消除后（入院后第五天），再次查空腹血糖，餐后2小时血糖，必要时检查OGTT，明确是否有糖尿病。急性期正常血糖组：平均血糖水平（5.46±0.28）mmol/L；应激性高血糖组：平均血糖水平（8.08±1.31）mmol/L） ；糖尿病组：平均血糖水平（9.86±2.58）mmol/L。 所有患者均给予心电监护（监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度等），根据病情及患者和家属的要求给予经皮急诊冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）或静脉溶栓再灌注治疗，同时予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗，阿托伐他汀稳定斑块调脂治疗，低分子肝素抗凝治疗。按照不同空腹血糖水平分别统计住院期间心源性猝死、左心功能不全（Killip分级≥II级）、各种恶性心律失常（包括频发多源室性早搏、II度以上房室传导阻滞、短阵室速、室扑、室颤）、梗死后其他并发症等发生情况。对高血糖组患者请内分泌科会诊后实施干预，积极控制血糖。
3 统计学方法
结 果
1. STEMI患者急性期高血糖与并发症的相关性：
STEMI患者急性期高血糖对并发症的影响，结果见表2
并发症包括 心源性猝死、恶性心律失常、心力衰竭 心源性休克
结果如表2所示：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组发生并发症患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义P<0.05。应激性高血糖组和糖尿病组，差异有无统计学意义P﹥0.05
3. STEMI急性期高血糖患者血浆CK-MB、cTnT变化，见表3。
表3结果表明：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组CK-MB和cTnT的水平均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义P<0.05。应激性高血糖组和糖尿病组，差异有无统计学意义P﹥0.05。
2. STEMI急性期高血糖患者心功能Killip分级
结果如表4所示：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组发生心力衰竭者心功能Ⅱ级、心功能Ⅲ级、心功能Ⅳ级患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义P<0.05。应激性高血糖组和糖尿病组，差异有无统计学意义P﹥0.05。
4. STEMI急性期高血糖患者心源性猝死、恶性心律失常、心力衰竭及心源性休克发生率，见表5.
结果如表5所示：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组发生心源性猝死、恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义P<0.05。应激性高血糖组和糖尿病组，差异有无统计学意义P﹥0.05。
讨 论
急性心肌梗死 （Acute Myocardial Infarction，AMI） 急性期血糖升高是机体应激反应的表现之一[6， 7]。一方面，应激性血糖升高，可使隐性糖尿病显露，另一方面，也会使原有糖尿病恶化[8， 9]。流行病学研究发现，首次发生STEMI患者急性期约有70%出现糖耐量受损或者糖尿病[10]。影响STEMI患者预后因素很多，其中最重要的是梗死面积、年龄、心功能及心律失常等[11]。尽管应激性血糖升高是否作为一个独立因素影响心梗患者的预后，目前还没有定论，且AMI治疗指南中并未将应激性高血糖作为STEMI危险分层的指标，在危险分层中仅将糖尿病病史作为不良心血管事件的独立预测因子[12]。如何更清楚的认识高血糖（无论是糖尿病或是应激性高血糖）加重心肌梗死的机制以及如何有效通过控制血糖来预防心肌梗死的各种并发症是近年来越来越受到学者们关注的问题之一。
应激性是生物个体对外界的刺激所引发的一种全身多系统的反应，STEMI患者早期血糖增高的原因目前还没有完全清楚，不过多数认为是全身严重应激反应之一[13， 14]。STEMI患者发生应激性高血糖的可能机制，是由于STEMI后机体严重应激反应使机体拮抗激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素等）和有些细胞因子浓度明显增加[15， 16]，这些拮抗激素可通过增加肝脏产生较多的葡萄糖以及降低外周组织对葡萄糖的摄取和利用而引起血糖增高；细胞因子作为全身炎症反应的重要介质可以通过刺激机体拮抗激素的分泌引起高血糖效应[17]。
STEMI伴应激性血糖增高者为什么各种并发症和死亡率较高？国内外的大量研究表明其可能机制为[18-20]：①当发生应激性反应时葡萄糖利用障碍， 血管的扩张有葡萄糖依赖性，所以胰岛素引起的血管扩张受到限制。②应激状态下，高血糖引起游离脂肪酸代谢明显增高，使本来缺血的心肌产生能量障碍，引起心肌细胞的电活动和收缩减弱，促发各种恶性心律失常的发生。③应激性高血糖时微血管系统内特别是冠脉内各种血细胞聚集。
大量研究表明心肌梗死后伴发的高血糖与近期的死亡率呈正相关性，STEMI急性期应激性血糖水平越高，患者近期及远期预后越差[21， 22]。本研究显示STEMI并应激性血糖升高的患者并发症发生率约为68.75%，STEMI患者合并糖尿病组并发症发生率66.67%，在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组发生并发症患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，差异有统计学意义（P<0.05）。提示急性期高血糖患者并发症高于正常血糖组，与既往研究相符。本研究还显示：在STEMI患者急性期各组中，应激性高血糖组和糖尿病组CK-MB和cTnT的水平均高于急性期正常血糖组；发生心力衰竭者心功能Ⅱ级、心功能Ⅲ级、心功能Ⅳ级患者的人数所占的比例均高于急性期正常血糖组；发生心源性猝死、恶性心律、心源性休克失常人数所占的比例均高于急性期正常血糖组，与既往研究结果相一致。本研究又一次证实STEMI患者急性期高血糖对近期预后的有一定的临床意义。总之无论是糖尿病还是非糖尿病患者反应性高血糖可能是疾病严重程度和预后不良的标志，也可能是导致死亡发生的危险因素。因此重视对急性期反应性高血糖的早期预测和防治具有重要的临床意义。
局限性：本研究中由于本文的样本量小，目前急性期反应性高血糖的诊断尚无统一标准，很多患者是否漏诊糖尿病或糖耐量受损还不能完全明确，因此，本研究结论尚需更大样本量的研究确证。血糖水平可能受到很多因素如药物，心理因素的影响。是否能更有效的评估预后，还需进一步研究证实。本研究为回顾性研究，有可能存在一些不能测定的混杂因素不能排除。 结 论：
1 .ST段抬高型心肌梗死急性期高血糖提示心血管并发症多，预后不良。
2. 重视ST段抬高型心肌梗死急性期高血糖病人血糖及并发症干预可能有重要临床意义。
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