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摘要：目的：探讨甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病的影响。方法：收集2012年1月至2013年5月我院检查并分娩的妊娠期糖尿病孕妇作为研究对象，共80例，根据孕妇TSH水平，分为36例妊娠期糖尿病甲减组（TSH大于3.0MIU/L ）与68例妊娠期糖尿病非甲减组（TSH：0.3-3.0MIU/L）。（1）妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组分娩前总胆固醇、血甘油三酯、血低密度脂蛋白、血高密度脂蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸水平。（2）妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组新生儿不良分娩结局比较。结果：（1）妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮差异无统计学意义（P>0.05）；妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组胆固醇、低密度脂蛋白、肌酐差异有统计学意义（P<0.05）。（2）妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组胎膜早破、胎盘早剥、产后出血、早产、新生儿低血糖、新生儿室息发生例数分别为（4例、3例、5例、7例、3例、3例）、（2例、1例、1例、4例、2例、2例），差异有统计学意义。结论：本次研究认为甲状腺功能减退伴妊娠期糖尿病时明显增加新生儿不良分娩结局，对孕妇体内糖代谢、脂代谢有一定影响。
关键词：甲状腺功能减退；妊娠期糖尿病；新生儿
妊娠期糖尿病是由于胰岛素分泌不足导致的血糖升高。目前研究[1]指出妊娠期糖尿病患者体内存在不同程度的甲状腺功能异常，同时伴有血脂、血糖、血肌酐代谢紊乱。因此本次研究拟探讨甲状腺功能减退伴妊娠期糖尿病对孕妇及新生儿的不良影响。
1 资料与方法
1.1 病例选择 收集2012年1月至2013年5月我院检查并分娩的妊娠期糖尿病孕妇作为研究对象，共80例，根据孕妇TSH水平，分为36例妊娠期糖尿病甲减组（TSH大于3.0MIU/L ）与68例妊娠期糖尿病非甲减组（TSH：0.3-3.0MIU/L）。妊娠期糖尿病甲减组年龄（24.6±0.8）岁，孕周（37.7±1.6）周；妊娠期糖尿病非甲减组年龄（25.2±1.2）岁，孕周（38.1±1.2）周；2组人员年龄、孕周差异无统计学意义。
1.2 入选标准 （1）既往无甲状腺疾病史、糖尿病。（2）首次生育者。（3）无甲状腺肿地区居住时史。（4）筛查指标为TSH、TPOAb、FT4，结果阳性时，需再次复查确定。
1.3 排除指标 （1）严重肝、肾功能不全，自身免疫性疾病者，药物有过敏者。
1.4 评价方法 对比（1）两组分娩前总胆固醇、血甘油三酯、血低密度脂蛋白、血高密度脂蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸水平。（2）两组新生儿不良分娩结局比较。
1.4.1 研究指标测定方法 将血样标本抗凝，放入离心机内，3000转/分钟，离心10分钟，取上层血清，置-15℃冷冻冰箱保存，使用西门子生化仪或化学发光免疫测定仪测定。
1.4.2 不良分娩结局 主要包括胎膜早破、胎盘早剥、产后出血、早产、新生儿低血糖及新生儿室息情况。
1.5 统计分析方法 将资料录入 Econometrics Views6.0统计软件，计量资料采用_（_软）X±s描述，使用t检验。计数资料采频数描述，用χ2检验法，当P<0.01时，判断有统计学意义。
2 结果
2.1 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组生化指标比较
表1 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组生化指标比较 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮差异无统计学意义（P>0.05）；妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组胆固醇、低密度脂蛋白、肌酐差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组新生儿不良分娩结局比较 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组胎膜早破、胎盘早剥、产后出血、早产、新生儿低血糖、新生儿室息发生例数分别为（4例、3例、5例、7例、3例、3例）、（2例、1例、1例、4例、2例、2例），差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
妊娠期间，甲状腺生理功能减退与以下原因有关：（1）胎盘分泌HCG，而HCG与TSH的P亚基存在同源性，随着妊娠后期HCG血清含量的增高，刺激甲状腺分泌更多的甲状腺激素，抑制TSH分泌。（2）妊娠后雌激素水平增高，导致肝脏甲状腺激素结合球蛋白合成增多，刺激TSH分泌。（3）妊娠期母体血容量增加，肾脏排碘量增多，造成碘相对不足，加上随着胎龄的增加，胎儿对母体的碘离子需求增多，使母体血清碘浓度降低，导致甲减症状加重。
我们在研究中发现妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组胆固醇、低密度脂蛋白水平差异有统计学意义，即甲减为孕妇脂代谢紊乱的主要原因之一。研究[1]指出TSH水平上升后可激活HMG-CoA酶，从而诱导胆固醇合成。还有学者[2]测定甲减患者24小时尿胆固醇排泄量，结果发现与健康人相比，甲减患者胆固醇排泄速度明显减慢，而且甲减患者体内脂蛋白活性减弱，进一步增高血清游离甲减胆固醇水平。此外TSH上升后可促进血管内皮细胞低密度脂蛋白受体的表达，导致低密度脂蛋白清除减少。
我们研究还发现妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组血肌酐水平有差异。我们考虑可能与甲减导致肾脏血流及肾小球滤过率下降有关。研究[2]指出甲减患者肾血流量减少、外周血管阻力增加、RAAS系统受损，导致GFR下降，加上患者心输出量减少，心率减慢及每搏输出量减少，进一步加重肾功能异常。
我们还发现甲状腺功能减退合并妊娠期糖尿病时明显增加新生儿不良分娩结局，与众多研究结果一致。多数研宄报道[3]：妊娠合并甲减会导致妊娠高血压、早产、先兆子痫、产后出血、胎儿呼吸窘迫风险明显增加。
参考文献：
[1]耿序.甲状腺疾病合并糖尿病36例误诊分析[J].邯郸医学高等专科学校学报，2004，17（1）：49.
[2]刘薇.亚临床甲状腺功能减退症对糖代谢的影响[J].首都医科大学学报，2008，29（6）：774-775.
[3]吉齐.甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病的影响[J].天津医药，2013，41 （1） ：73-74
关键词：甲状腺功能减退；妊娠期糖尿病；新生儿
妊娠期糖尿病是由于胰岛素分泌不足导致的血糖升高。目前研究[1]指出妊娠期糖尿病患者体内存在不同程度的甲状腺功能异常，同时伴有血脂、血糖、血肌酐代谢紊乱。因此本次研究拟探讨甲状腺功能减退伴妊娠期糖尿病对孕妇及新生儿的不良影响。
1 资料与方法
1.1 病例选择 收集2012年1月至2013年5月我院检查并分娩的妊娠期糖尿病孕妇作为研究对象，共80例，根据孕妇TSH水平，分为36例妊娠期糖尿病甲减组（TSH大于3.0MIU/L ）与68例妊娠期糖尿病非甲减组（TSH：0.3-3.0MIU/L）。妊娠期糖尿病甲减组年龄（24.6±0.8）岁，孕周（37.7±1.6）周；妊娠期糖尿病非甲减组年龄（25.2±1.2）岁，孕周（38.1±1.2）周；2组人员年龄、孕周差异无统计学意义。
1.2 入选标准 （1）既往无甲状腺疾病史、糖尿病。（2）首次生育者。（3）无甲状腺肿地区居住时史。（4）筛查指标为TSH、TPOAb、FT4，结果阳性时，需再次复查确定。
1.3 排除指标 （1）严重肝、肾功能不全，自身免疫性疾病者，药物有过敏者。
1.4 评价方法 对比（1）两组分娩前总胆固醇、血甘油三酯、血低密度脂蛋白、血高密度脂蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸水平。（2）两组新生儿不良分娩结局比较。
1.4.1 研究指标测定方法 将血样标本抗凝，放入离心机内，3000转/分钟，离心10分钟，取上层血清，置-15℃冷冻冰箱保存，使用西门子生化仪或化学发光免疫测定仪测定。
1.4.2 不良分娩结局 主要包括胎膜早破、胎盘早剥、产后出血、早产、新生儿低血糖及新生儿室息情况。
1.5 统计分析方法 将资料录入 Econometrics Views6.0统计软件，计量资料采用_（_软）X±s描述，使用t检验。计数资料采频数描述，用χ2检验法，当P<0.01时，判断有统计学意义。
2 结果
2.1 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组生化指标比较
表1 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组生化指标比较 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮差异无统计学意义（P>0.05）；妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组胆固醇、低密度脂蛋白、肌酐差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组新生儿不良分娩结局比较 妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组胎膜早破、胎盘早剥、产后出血、早产、新生儿低血糖、新生儿室息发生例数分别为（4例、3例、5例、7例、3例、3例）、（2例、1例、1例、4例、2例、2例），差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
妊娠期间，甲状腺生理功能减退与以下原因有关：（1）胎盘分泌HCG，而HCG与TSH的P亚基存在同源性，随着妊娠后期HCG血清含量的增高，刺激甲状腺分泌更多的甲状腺激素，抑制TSH分泌。（2）妊娠后雌激素水平增高，导致肝脏甲状腺激素结合球蛋白合成增多，刺激TSH分泌。（3）妊娠期母体血容量增加，肾脏排碘量增多，造成碘相对不足，加上随着胎龄的增加，胎儿对母体的碘离子需求增多，使母体血清碘浓度降低，导致甲减症状加重。
我们在研究中发现妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组胆固醇、低密度脂蛋白水平差异有统计学意义，即甲减为孕妇脂代谢紊乱的主要原因之一。研究[1]指出TSH水平上升后可激活HMG-CoA酶，从而诱导胆固醇合成。还有学者[2]测定甲减患者24小时尿胆固醇排泄量，结果发现与健康人相比，甲减患者胆固醇排泄速度明显减慢，而且甲减患者体内脂蛋白活性减弱，进一步增高血清游离甲减胆固醇水平。此外TSH上升后可促进血管内皮细胞低密度脂蛋白受体的表达，导致低密度脂蛋白清除减少。
我们研究还发现妊娠期糖尿病甲减组和妊娠期糖尿病非甲减组血肌酐水平有差异。我们考虑可能与甲减导致肾脏血流及肾小球滤过率下降有关。研究[2]指出甲减患者肾血流量减少、外周血管阻力增加、RAAS系统受损，导致GFR下降，加上患者心输出量减少，心率减慢及每搏输出量减少，进一步加重肾功能异常。
我们还发现甲状腺功能减退合并妊娠期糖尿病时明显增加新生儿不良分娩结局，与众多研究结果一致。多数研宄报道[3]：妊娠合并甲减会导致妊娠高血压、早产、先兆子痫、产后出血、胎儿呼吸窘迫风险明显增加。
参考文献：
[1]耿序.甲状腺疾病合并糖尿病36例误诊分析[J].邯郸医学高等专科学校学报，2004，17（1）：49.
[2]刘薇.亚临床甲状腺功能减退症对糖代谢的影响[J].首都医科大学学报，2008，29（6）：774-775.
[3]吉齐.甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病的影响[J].天津医药，2013，41 （1） ：73-74