猪德尔塔冠状病毒（Porcine deltacoronavirus,PDCoV）是δ冠状病毒属的一种猪肠道病原性冠状病毒,可以感染不同年龄、品种的猪,造成养猪业的巨大经济损失。当病毒入侵机体时,作为抵御病原微生物入侵的第一道防线的先天免疫在病毒感染中有至关重要的作用。已经证实微量元素硒具有调节免疫、抗病毒、抗炎等作用。而本试验将探讨纳米硒（Selenium Nano-Particles,SeNPs）是否对PDCoV具有抑制作用,以及SeNPs对感染PDCoV的ST细胞中抗病毒免疫蛋白和细胞因子的影响。以期望在抗PDCoV药物的研发上提供一个新的思路和方向。试验方法:（1）TEM-EDX法对SeNPs进行表征鉴定;然后采用CCK-8法检测不同浓度的SeNPs（SeNPs在培养液中的终浓度为0,1,2,4,6,8,10,12,14μg/m L）作用于ST细胞48h的最大无毒浓度;（2）IFA法检测PDCoV在ST细胞上的感染情况;（3）通过SeNPs和病毒的四种相互作用（SeNPs对PDCoV的抗吸附作用、预防作用、治疗作用、直接灭活作用）对ST细胞进行处理,于6h、24h、48h分别收样,采用q PCR检测细胞内病毒复制量来探究SeNPs的体外抗病毒作用并选择一种作用方式进行指标检测,同时采用q PCR和IFA法确定SeNPs的最适治疗浓度;（4）病毒预先处理ST细胞,后加入4μg/m L的SeNPs,于6h、24h、48h收集细胞沉淀,q PCR法和Western Blot法检测RIG-I、MDA5、MAVS、IRF3、NF-k B P65的表达;（5）通过病毒预先处理ST细胞,后加入4μg/m L的SeNPs,于6h、24h、48h收集细胞沉淀和细胞培养上清,q PCR和ELISA法检测IFN-α,IFN-β、IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α的表达。试验结果:（1）颗粒呈现圆球形,大小在20-50nm,在1.37ke V、11.22ke V、12.49ke V存在硒的特征吸收峰;SeNPs在浓度为0-8μg/m L时,促进ST细胞活性,最大无毒浓度为8μg/m L;1-6μg/m L浓度极显著的促进细胞活性（P＜0.01）。（2）对照组可见细胞核,未见绿色荧光（病毒Npro）;PDCoV组可见绿色荧光,且与DAPI所染的细胞核重合。（3）SeNPs可以降低由PDCoV引起的除IRF3以外的抗病毒蛋白的m RNA和蛋白表达。（4）PDCoV感染ST细胞会促进细胞IFN-α,IFN-β、IL-6、IL-12、TNF-αm RNA和蛋白的表达以及IL-1β的蛋白表达量;IL-1βm RNA表达量在感染早期被抑制,随着时间的增加,表达量会明显增加。病毒感染后添加SeNPs,SeNPs可以降低由PDCoV引起的上述细胞因子（IL-1β除外）的表达。结论:（1）SeNPs对ST细胞的最大无毒浓度8μg/m L。（2）PDCoV能够体外感染ST细胞。（3）SeNPs具有抗PDCoV作用,以治疗作用方式最显著,4μg/m L的SeNPs抑制效果最佳。（4）PDCoV感染ST细胞可通过促进抗病毒蛋白的m RNA和蛋白的表达,激活IRF3和NF-κB p65,来促进细胞中IFN-α,IFN-β、IL-6、IL-12、TNF-α、IL-1βm RNA和蛋白的表达。（5）SeNPs可以降低PDCoV引起的RLRs信号通路抗病毒蛋白的表达以及NF-κB p65的激活,但对IRF3的激活无明显影响。同时SeNPs可以降低IFN-α,IFN-β、IL-6、IL-12、TNF-α以及感染后期IL-1β的m RNA和蛋白表达量。SeNPs通过降低PDCoV引发抗病毒蛋白和细胞因子的表达来发挥抑制PDCoV在ST细胞中增殖的作用。