【摘 要】
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目的:研究SHP-2对人胃癌SGC-7901细胞侵袭及克隆增殖能力的影响。 方法:采用重组腺病毒Ad-GFP(转染对照组GFP)、Ad-GFP-SHP-2(野生型SHP-2过表达组WT)、Ad-GFP-SHP-2E76A(突
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目的:研究SHP-2对人胃癌SGC-7901细胞侵袭及克隆增殖能力的影响。 方法:采用重组腺病毒Ad-GFP(转染对照组GFP)、Ad-GFP-SHP-2(野生型SHP-2过表达组WT)、Ad-GFP-SHP-2E76A(突变型SHP-2过表达组EA)转染SGC-7901细胞;转染成功后分别进行Boyden小室侵袭实验及集落形成实验以检测SHP-2对SGC-7901细胞侵袭与克隆形成能力影响;应用NSC-87877抑制SHP-2酶活性后,也分别进行侵袭实验与集落形成实验;采用蛋白印迹技术(Western-Blot)检测SHP-2蛋白及Vimentin蛋白、Cyclin D1蛋白的表达。 结果:当病毒感染复数为150时,90%的SGC-7901细胞转染成功。WT组、EA组SHP-2蛋白表达量明显升高。WT组、EA组的细胞侵袭数目及平板克隆形成数显著高于SGC-7901亲本细胞组(Control1)和GFP组(P<0.05)。SHP-2抑制剂组(NSC-87877)的细胞侵袭数目及平板克隆形成数和软琼脂克隆形成数分别低于SGC-7901亲本细胞组(Control2,P<0.05)。Vimentin蛋白、Cyclin D1蛋白在各组中表达量差异无统计学意义。 结论:SHP-2对SGC-7901细胞的侵袭能力与克隆增殖有明显促进作用。
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