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摘要：目的：研究缬沙坦对急性脑梗死（ACI）患者内皮素-1（ET-1）含量的影响。
方法：将70例ACI患者随机分为缬沙坦治疗组（35例）和常规治疗组（35例），另选30名健康体检者为对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦80mg每日一次，常规治疗组给予氨氯地平5mg，每天1次，其余治疗方法相同，连续治疗14d。分别在治疗前后抽取静脉血检测ET-1含量。
结果：①ACI患者血ET-1含量较对照组显著升高（P<0.05）。②缬沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血ET-1含量较治疗前显著降低（P<0.05）。③缬沙坦治疗组血ET-1与常规治疗组相比降低更显著（P<0.05）。
结论：缬沙坦能显著降低ACI患者血ET-1含量，显示其在良好控制血压同时，能够通过抑制脑梗死炎性反应而发挥脑保护作用。
关键词：缬沙坦 内皮素-1 急性脑梗死
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.169
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）11-0106-01
随中国老龄化进程，ACI发病率、致残率及死亡率逐年升高，脑保护治疗的选择成为当前临床最受关注的课题。在近十年来在临床神经科学领域内，内皮素与脑血管病发生发展的关系的研究已逐渐成为成基础医学及临床医学的热点问题之一 [1，2]。文献报道，ACI急性期血浆ET-1水平与梗死灶大小、脑水肿严重程度一致 [3]。本研究应用缬沙坦控制急性脑梗死患者血压，并与其他降压药物进行比较，检测脑梗死组织炎性反应指标ET-1表达的变化，探讨该药物可能的脑保护机制。
1 方法
1.1 对象系2013年12月～2014年5月在丹阳市人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者70例，其中男28例，女42例；年龄42-92（68.64±11.95）岁。患者均在发病1-72h内人院治疗，发病时间平均（25.6±6.9）h，入组标准：头颅MRI证实为急性脑梗死，符合全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑梗死诊断标准 [4]。根据数字表法将患者随机分为治疗组和对照组各35例。两组患者一般资料差异均无统计学意义（P>0.05）。排除标准：急慢性感染、近三个月内有心梗、脑梗死、短暂性脑缺血发作者；免疫疾病、恶性肿瘤患者；合并严重心、肺、肝、肾等器官疾病患者以及近期应用过免疫抑制剂等药物治疗的患者。
1.2 方法。详细收集患者一般临床资料，年龄、性别、吸烟史、高血压史、糖尿病史、高胆固醇血症史等。治疗前和治疗14d后对两组患者采肘正中静脉血2ml，置EDTA抗凝管中，4℃下离心分离血浆。放置-80℃贮存备用。血清ET检测使用放射免疫分析，试剂盒购自北方免疫试剂研究，操作按说明书。
常规治疗组给予氨氯地平5mg1/日口服，连续14d，缬沙坦治疗组予缬沙坦（常州四药生产，批号：20130305）80mg1/日口服，连续14d。以收缩压降至120-140mmHg为目标值，降压不理想者加氢氯噻嗪治疗，收缩压连续监测三次低于110mmHg为试验终点，降压药物予减量或停用避免低灌注。其他治疗如吸氧、调整血压、抗血小板凝集、他汀稳定斑块等。
1.3 统计学方法。采用SPSS19.0统计软件，正态分布计量资料的比较用独立样本t检验，计数资料的比较用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 急性脑梗死患者与对照组血清ET-1水平比较（表1）。脑梗死患者急性期血清ET-1水平较对照组明显升高（P<0.05）。
2.2 治疗前后缬沙坦治疗组与常规治疗组比较（表2）。两组治疗前血清ET-1水平无差异（P<0.05），
两组14d后血清ET-1水平均明显下降，且缬沙坦治疗组较常规治疗组ET-1水平下降明显（P<0.05）。
表1 急性脑梗死患者与对照组血清ET-1水平比较
表2 治疗前后缬沙坦治疗组与常规治疗组比较
3 讨论
急性脑梗死后脑组织的缺血损伤及坏死是一个复杂的病理生理过程。其中，缺血再灌注后脑组织的炎性反应是导致脑细胞凋亡、脑组织坏死的一个重要的环节。ET-1是血清反映内皮功能的重要炎性标志物，研究发现，在脑梗死急性期ET-1等因子在缺血性损伤几天内明显升高，但只是一个短暂的升高过程。缬沙坦是一种血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB），除了具有良好的降压效果，大量试验证明，它对缺损损伤的心肌及脑组织、对于心肌重构均有明显的保护作用。缬沙坦降低ET-1可能存在的机制有：①阻断血管紧张素Ⅱ与内皮细胞上受体结合，减少内皮细胞产生ET-1；②降低交感神经活性，使去甲肾上腺素刺激ET分泌作用下降；③扩张患者肾血管，增加肾血流量，并导致肾血管阻力降低，导致ET-1排出增加，进一步降低ET-1水平。
本研究发现，ACI患者经治疗，其ET-1水平均有下降，一方面，ET-1的升高本身是一个短暂的过程，第二，入院后应用他汀等其他药物也有抑制斑块及脑组织炎性反应的作用。但比较了应用缬沙坦和氨氯地平降压治疗后患者血浆ET-1水平的差异，发现缬沙坦治疗后患者的ET-1水平下降更为明显，从而可以证明，ARB类药物除了具有不弱于钙离子通道阻滞剂的降压效果外，还能够抑制缺血后脑组织的炎性反应，发挥脑保护作用。
参考文献
[1] 曹红，吴丹，葛艳，等。急性脑梗死患者血清（浆）脂联素、诱生型一氧化氮合酶、内皮素的关系及临床意义[J].中风与神经疾病杂志2014，31（2）：139-142
[2] 黄伟雄，李玉权，刘锦仪，等.缺血性脑血管病血清NSE的表达及临床价值研究[J].中华全科医学，2012，10（8）：1225-1226
[3] 刘文铠.老年脑梗死患者C反应蛋白水平变化与预后的关系[J].河北医学，2008，14（7）：777-779
方法：将70例ACI患者随机分为缬沙坦治疗组（35例）和常规治疗组（35例），另选30名健康体检者为对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦80mg每日一次，常规治疗组给予氨氯地平5mg，每天1次，其余治疗方法相同，连续治疗14d。分别在治疗前后抽取静脉血检测ET-1含量。
结果：①ACI患者血ET-1含量较对照组显著升高（P<0.05）。②缬沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血ET-1含量较治疗前显著降低（P<0.05）。③缬沙坦治疗组血ET-1与常规治疗组相比降低更显著（P<0.05）。
结论：缬沙坦能显著降低ACI患者血ET-1含量，显示其在良好控制血压同时，能够通过抑制脑梗死炎性反应而发挥脑保护作用。
关键词：缬沙坦 内皮素-1 急性脑梗死
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.169
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）11-0106-01
随中国老龄化进程，ACI发病率、致残率及死亡率逐年升高，脑保护治疗的选择成为当前临床最受关注的课题。在近十年来在临床神经科学领域内，内皮素与脑血管病发生发展的关系的研究已逐渐成为成基础医学及临床医学的热点问题之一 [1，2]。文献报道，ACI急性期血浆ET-1水平与梗死灶大小、脑水肿严重程度一致 [3]。本研究应用缬沙坦控制急性脑梗死患者血压，并与其他降压药物进行比较，检测脑梗死组织炎性反应指标ET-1表达的变化，探讨该药物可能的脑保护机制。
1 方法
1.1 对象系2013年12月～2014年5月在丹阳市人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者70例，其中男28例，女42例；年龄42-92（68.64±11.95）岁。患者均在发病1-72h内人院治疗，发病时间平均（25.6±6.9）h，入组标准：头颅MRI证实为急性脑梗死，符合全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑梗死诊断标准 [4]。根据数字表法将患者随机分为治疗组和对照组各35例。两组患者一般资料差异均无统计学意义（P>0.05）。排除标准：急慢性感染、近三个月内有心梗、脑梗死、短暂性脑缺血发作者；免疫疾病、恶性肿瘤患者；合并严重心、肺、肝、肾等器官疾病患者以及近期应用过免疫抑制剂等药物治疗的患者。
1.2 方法。详细收集患者一般临床资料，年龄、性别、吸烟史、高血压史、糖尿病史、高胆固醇血症史等。治疗前和治疗14d后对两组患者采肘正中静脉血2ml，置EDTA抗凝管中，4℃下离心分离血浆。放置-80℃贮存备用。血清ET检测使用放射免疫分析，试剂盒购自北方免疫试剂研究，操作按说明书。
常规治疗组给予氨氯地平5mg1/日口服，连续14d，缬沙坦治疗组予缬沙坦（常州四药生产，批号：20130305）80mg1/日口服，连续14d。以收缩压降至120-140mmHg为目标值，降压不理想者加氢氯噻嗪治疗，收缩压连续监测三次低于110mmHg为试验终点，降压药物予减量或停用避免低灌注。其他治疗如吸氧、调整血压、抗血小板凝集、他汀稳定斑块等。
1.3 统计学方法。采用SPSS19.0统计软件，正态分布计量资料的比较用独立样本t检验，计数资料的比较用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 急性脑梗死患者与对照组血清ET-1水平比较（表1）。脑梗死患者急性期血清ET-1水平较对照组明显升高（P<0.05）。
2.2 治疗前后缬沙坦治疗组与常规治疗组比较（表2）。两组治疗前血清ET-1水平无差异（P<0.05），
两组14d后血清ET-1水平均明显下降，且缬沙坦治疗组较常规治疗组ET-1水平下降明显（P<0.05）。
表1 急性脑梗死患者与对照组血清ET-1水平比较
表2 治疗前后缬沙坦治疗组与常规治疗组比较
3 讨论
急性脑梗死后脑组织的缺血损伤及坏死是一个复杂的病理生理过程。其中，缺血再灌注后脑组织的炎性反应是导致脑细胞凋亡、脑组织坏死的一个重要的环节。ET-1是血清反映内皮功能的重要炎性标志物，研究发现，在脑梗死急性期ET-1等因子在缺血性损伤几天内明显升高，但只是一个短暂的升高过程。缬沙坦是一种血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB），除了具有良好的降压效果，大量试验证明，它对缺损损伤的心肌及脑组织、对于心肌重构均有明显的保护作用。缬沙坦降低ET-1可能存在的机制有：①阻断血管紧张素Ⅱ与内皮细胞上受体结合，减少内皮细胞产生ET-1；②降低交感神经活性，使去甲肾上腺素刺激ET分泌作用下降；③扩张患者肾血管，增加肾血流量，并导致肾血管阻力降低，导致ET-1排出增加，进一步降低ET-1水平。
本研究发现，ACI患者经治疗，其ET-1水平均有下降，一方面，ET-1的升高本身是一个短暂的过程，第二，入院后应用他汀等其他药物也有抑制斑块及脑组织炎性反应的作用。但比较了应用缬沙坦和氨氯地平降压治疗后患者血浆ET-1水平的差异，发现缬沙坦治疗后患者的ET-1水平下降更为明显，从而可以证明，ARB类药物除了具有不弱于钙离子通道阻滞剂的降压效果外，还能够抑制缺血后脑组织的炎性反应，发挥脑保护作用。
参考文献
[1] 曹红，吴丹，葛艳，等。急性脑梗死患者血清（浆）脂联素、诱生型一氧化氮合酶、内皮素的关系及临床意义[J].中风与神经疾病杂志2014，31（2）：139-142
[2] 黄伟雄，李玉权，刘锦仪，等.缺血性脑血管病血清NSE的表达及临床价值研究[J].中华全科医学，2012，10（8）：1225-1226
[3] 刘文铠.老年脑梗死患者C反应蛋白水平变化与预后的关系[J].河北医学，2008，14（7）：777-779