KIF11是结合在微管上的驱动蛋白，在有丝分裂中染色体的分离起着重要作用。KIF11在高转移的肿瘤细胞和组织中表达含量升高，且与肿瘤浸润相关，但其在肿瘤进展中的作用和在癌细胞中高表达的机制尚未清楚。利用肿瘤病毒已知的致癌基因，为探索KIF11在肿瘤进展中的作用和其促癌机制提供了一个新方向。但是，KIF11在病毒转化细胞中的表达水平和功能仍未知。
　　我们利用卡波西肉瘤病毒(KHSV)稳定转化的大鼠胚胎后肾间充质干细胞前体细胞(MM细胞)，即KMM细胞系为实验对象，探究Kif11在病毒转化细胞中的功能。我们发现对比MM细胞，KMM细胞中的Kif11表达上调。通过两种编码不同shRNA的慢病毒载体敲降KMM细胞的Kif11，我们构建两组低表达Kif11的KMM细胞系。在伤口愈合实验中，我们发现敲降Kif11后细胞的移动速度下降30%以上。在胶原包被的transwell实验中，两组低表达Kif11的KMM细胞对EGF的趋化性下降50%以上；但当transwell上下小室都加EGF以消除趋化剂对细胞移动的影响后，对比EGF只加在下室，低表达Kif11的KMM细胞对EGF的趋化能力没有影响或者影响很小，但对照细胞系降低36%，表明敲降Kif11阻碍了细胞建立细胞极性，降低对EGF的趋化反应。因为抑制Kif11可以使细胞停留在M期，而M期细胞移动水平下降，为了检测细胞移动速度的改变是否由细胞周期影响，我们用PI染色细胞，通过流式细胞术我们发现敲降Kif11使KMM细胞的G1期升高14%以上，而S/G2/M期降低。接着，在CCK8细胞增殖实验中，我们发现敲降Kif11使KMM细胞的增殖能力下降。为了探究抑制Kif11是否能抑制细胞转化表型，我们用软琼脂增殖糖实验检测敲降Kif11后KMM细胞的锚定非依赖性生长能力，结果显示低表达Kif11抑制KMM细胞在软琼脂上克隆菌落的形成。
　　以上结果表明，Kif11在KSHV转化细胞中高表达，低表达Kif11降低了KSHV转化细胞的浸润性和致瘤性，包括降低移动速度、改变细胞极性与周期、降低细胞增殖速度与菌落克隆能力。总而言之，Kif11在病毒转化细胞的细胞功能扮演重要角色，利用KSHV转化细胞研究Kif11的功能，为揭示Kif11在恶性肿瘤细胞高表达的机制以及探究潜在的肿瘤治疗靶点起了重要作用。