慢性肺源性心脏病急性加重期临床治疗体会

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  【摘要】目的 探讨慢性肺源性心脏病急性加重期临床治疗。方法 将80例肺源性心脏病加重期的患者,随机分成治疗组40例和对照组40例。对照组常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用皮下注射低分子肝素钙和口服氯吡格雷片治疗。结果 治疗组临床总有效率及相关临床指标改善情况均优于对照组。结论 氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗慢性肺源性心脏病急性加重期临床效果十分显著,值得推广应用。
  【关键词】慢性肺源性心脏病;氯吡格雷;低分子肝素钙
  
  
  慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓发生慢性病变,从而导致肺组织结构及功能异常,造成血管阻力增加,肺动脉高压症状,引起右心扩张、肥大,同时伴或不伴右心衰竭的心脏疾病。临床在治疗上多采用抗生素、强心利尿、吸氧等综合治疗法,但疗效并不理想。我院通过在常规治疗的基础上,加用低分子肝素钙及氯吡格雷治疗急性加重期肺源性心脏病,取得较为满意的临床疗效,现报告如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料
  选择我院自2013年1月至2013年9月收治的80例慢性肺源性心脏病急性加重期患者的临床资料,患者中男性51例,女性29例;患者年龄50~80岁,平均年龄(69.7±7.1)岁;患者病程10~35年,平均病程(18.4±1.7)年。患者临床表现均为不同程度的咳嗽、气急、口唇发绀及肺部湿啰音等。全部患者均经实验室检查及X线片等检查确诊。根据随机的原则,将患者分为治疗组40例与对照组40例,两组患者在性别、年龄、病情等方面比较,无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
  1.2 病例诊断标准
  全部患者诊断均根据中华医学会呼吸学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年)》的急性加重期诊断标准。
  1.3病例排除标准
  药物过敏患者;严重肝肾功能障碍患者;近期使用过抗凝药物的患者。
  1.4治疗方法
  全部患者均给予常规治疗,治疗包括抗感染、解痉、祛痰、平喘、吸氧等;治疗组在此基础上,给予腹壁皮下注射低分子肝素钙及口服氯吡格雷片。低分子肝素钙用量为,12h/次,5000U/次,连续应用14d;氯吡格雷首次给予300mg,继而给予75mg,连续应用30d。治疗期间两组患者均不使用其他溶栓、抗凝及抗血小板药物。监测两组患者动脉血气主要指标、血液流变学、血常规等指标。
  1.5 疗效判定标准
  显效:患者临床症状消失,肺部干湿啰音明显减少,肝脏缩小,PaO2上升幅度大于20mmHg,心功能改善2级;有效:患者临床症状有所改善,肺部干湿啰音大部分减少,PaO2上升,但不足20mmHg,心功能改善1级;无效:以上改善皆无。有效率=(显效+有效)/例数×100%。
  1.6 统计学方法
  采用SPSS11.5统计学分析软件,计量资料采用( ±s)表示,P<0.05具有显著性差异。
  2 结果
  给予全部患者一疗程的治疗,观察发现,对照组患者显效7例,有效19例,无效14例,有效率65%;治疗组显效14例,有效22例,无效4例,有效率90%。两组患者临床有效率比较,结果具有显著性差异(P<0.05)。
  经治疗后,治疗组全血比黏度(6.12±1.1)mpa,红细胞聚集指数(0.8±0.1)mpa,对照组全血比黏度(6.8±1.0)mpa,红细胞聚集指数(1.1±0.7)mpa,两组患者临床指标比较,具有显著性差异(P<0.05)。
  3 讨论
  慢性肺源性心脏病是指由于肺组织、肺动脉血管或胸廓病变而导致的肺组织结构及功能异常,造成肺血管阻力增加,使肺动脉压力增高,引起右心扩张、肥大,且伴或不伴右心衰竭的心脏病。由于长期缺氧状态,易使促红细胞生成素分泌增加,红细胞生成过多,血液处于高凝状态,加之肺血管内皮损伤、右心衰竭,导致血流淤滞,患者多合并肺小动脉血栓。缺氧、高碳酸血症等造成肺血管收缩,血栓形成及肺循环阻力的增加,肺动脉压升高,引起心衰。在治疗上,临床多针对患者病情,给予抗感染、解痉、祛痰、平喘、吸氧等治疗手段。而慢性肺心病加重期主要是由于呼吸道感染、缺氧、电解质紊乱等因素导致,其治疗除常规治疗手段外,还应合理应用纠正血液高粘滞状态的药物或治疗手段,以改善病情[1]。
  低分子肝素钙通过化学解聚或酶解聚生成的肝素片段,在针对慢性肺源性心脏病方面有几个作用机制:可抑制凝血因子活动,促进纤维蛋白溶解等作用,从而达到改善血液粘度,增加血细胞表面负荷,增强抗凝及抗血栓作用;可降低血管阻力,降低肺动脉压,改善微循环,增加右心排血量;除此之外,低分子肝素钙还具有抗炎、抗过敏的作用,对肺心病心衰尤为有效。低分子肝素钙与普通肝素相比较,其抗凝作用更强,且可减少并发症的发生。
  氯吡格雷是噻吩吡啶类抗血小板药物,可抑制血小板聚集现象,是一种无生物活性的前体药物,目前被广泛应用于冠状动脉硬化性心脏病、肺心病等方面的治疗[2]。氯吡格雷与血小板二磷酸酰苷受体结合,使由二磷酸酰苷介导的糖蛋白复合物活化受阻,血小板被抑制,而不影响其他药物发挥作用,故而与低分子肝素联合应用,可以有效发挥协同作用,具有较好的降低痰液粘稠度和抗炎抗过敏作用,并且可以降低血小板凝集,增加肺部血流量,改善肺源性心脏病患者的状况等作用[3]。
  本组研究中,联合用药的观察组患者较常规用药患者,临床疗效明显要好,且患者临床指标优于对照组患者。由此表明,氯吡格雷联合低分子肝素钙具有较好的改善肺源性心脏病的作用,二者联合使用对治疗慢性肺源性心脏病加重期,临床效果十分显著,值得推广应用。
  
  参考文献:
  [1]杨翠娈,石家庆. 氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的临床观察[J].广西医科大学学报.2010,27(6):913-914.
  [2]韩立敏. 低分子肝素钙治疗慢性肺源性心脏病临床效果分析[J].吉林医学.2010,1(31):319-320.
  [1]杜爱香. 低分子肝素钙联合舒血宁治疗慢性肺源性心脏病急性加重期疗效观察[J].中国医药科学.2012,5(2):30-33.
  
  
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