目的研究银杏酸（17∶1）致肝损伤的机制,为合理安全应用银杏酸提供依据。方法 SD大鼠随机分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组给予20,50,100 mg·kg^-1银杏酸,灌胃,空白组和对照组给予等量的生理盐水。连续给药14 d,对照组末次灌胃结束后腹腔注射40%CCl₄橄榄油建立急性肝损伤模型。取肝组织,苏木素-伊红（HE）染色后,在光学显微镜下进行病理检查,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测肝组织细胞凋亡情况,按照试剂盒方法测定肝组织匀浆液中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果病理学显示,低、中、高剂量实验组出现不同程度的肝损伤,以高剂量实验组最严重。与空白组相比,大鼠肝组织SOD和GSH含量降低明显降低（P<0.01）。低、中、高剂量实验组MDA水平分别为（5.99±0.80）,（10.47±0.86）和（19.13±1.69）nmol·mg^-1·prot^-1,与空白组的（3.43±0.37）nmol·mg^-1·prot^-1相比,差异均有统计学意义（均P<0.05）。TUNEL法显示,低、中、高剂量实验组的细胞凋亡率分别为（26.64±4.03）%,（39.38±3.72）%和（57.87±4.64）%,与空白组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论银杏酸（17∶1）具有明显的肝毒性,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关。